Sve o medicini

NOVOSTI O MEDICINI

---

U ovoj temi će se objavljivati sav sadržaj vezan za medicinu, kao što su neke novosti, lijekovi, bolesti..

---

Sadržaj postavljaju isključivo MODERATORI podforuma !

---

Sinestezija

---

Zanimljivi neuropsihološki fenomen zbog kojeg čujete boje i vidite zvukove

https://i.imgur.com/4brNkOZ.jpg

● Sinestezija je stanje u kojem stimuliranje jednog osjetilnog puta uzrokuje automatsku stimulaciju drugog kognitivnog puta. Na primjer, kada netko čuje zvono, možda će vidjeti i žutu boju.

Za većinu ljudi osjeti sluha i vida su samo osjeti sluha i vida. No, za ljude koji imaju sinesteziju, ovi osjeti su mnogo više. Sinestezija je stanje u kojem stimuliranje jednog osjetilnog puta uzrokuje automatsku stimulaciju drugog, kognitivnog puta. Na primjer, kada netko čuje zvono, možda će vidjeti i žutu boju.

Sinestezija kao stanje obuhvaća sveukupnost tih veza u osjetilima, što znači da netko tko ima ovo stanje ne mora nužno doživjeti istu stvar na isti način kao neka druga osoba koja također ima sinesteziju.

---

https://i.imgur.com/sWhwsEy.jpg

● Isprepletenost osjetila može izazvati zanimljive promjene životnog stila kod osoba koje imaju sinesteziju, ali rijetko na način koji se negativno odražava na kvalitetu života, piše Interesting Engineering.

Ono što je zanimljivo kod sinestezije, što na prvu i ne djeluje tako, je to da nisu u pitanju halucinacije. Primjerice osobe koje vide narančastu boju kad pomirišu neki predmet, narančasta boja ne ometa njihovu vizualnu obradu kao što je slučaj sa halucinacijama.

Oko 40% svih osoba koji imaju sinesteziju ima nekog bliskog srodnika s istim stanjem, što je navelo znanstvenike da vjeruju kako je ovo stanje snažno povezano s genetikom. Važno je spomenuti da su znanstvenici proučavali genetska stanja ljudi koji imaju sinesteziju i otkrili su da oni imaju nešto zajedničko. U obiteljima u kojima ima osoba sa sinestezijom postoje različite varijacije DNK, ali svi imaju poboljšane gene uključene u staničnu migraciju i aksogenezu. Aksogeneza je proces koji omogućuje da se moždane stanice povežu s drugim odgovarajućim stanicama.

Zaključak je da to pokazuje kako genetska varijacija zapravo može promijeniti i modificirati naša osjetilna iskustva. Prema tome, sinestezija nije poremećaj koliko je primjer neuroraznolikosti ljudi.

Budući da ona nije stanje povezano s pamćenjem, liječnici i znanstvenici na neki način mogu 'testirati' pacijente kako bi vidjeli imaju li oni stvarno sinesteziju. Na primjer, ako je neko slovo za vas neke nijanse plave boje, tada ćete stalno moći prepoznati tu nijansu u ispitivanju. Ukoliko ste izmislili povezanost određene nijanse plave s određenim slovom, ili je namjerno pokušali umetnuti, tada ponovna asocijacija te boje s određenim slovom neće biti dosljedna.

---

https://i.imgur.com/Ggojl5q.jpg

● Naravno, nije riječ samo o kratkoročnoj dosljednosti, osoba koja ima sinesteziju povezivat će istu plavu boju s istim slovom tijekom cijelog svog života.

Iskustva osoba sa sinestezijom uvelike variraju ovisno o pacijentu. Neki od njih kažu da im je ovo stanje poprilično naporno i da utječe na njihovu kvalitetu života, a drugi je vide kao prednost.

Primjerice, ljudi koji povezuju slova s bojama mogu imati problema s čitanjem jer se rečenice u njihovoj glavi mogu činiti kao duge. Ljudi koji povezuju određene riječi s određenim okusima mogu imati problema s osjećajem ružnih okusa u ustima tijekom razgovora ili učenja.

Većina negativnih nuspojava ovog stanja su one koje rezultiraju preopterećenjem osjetila. Međutim, ljudi koji sinesteziju doživljavaju na ovakav način su uglavnom u manjini.

S druge strane, ovo stanje može imati brojne prednosti, kao što je primjerice sposobnost brzog pamćenja nizova brojeva i slova zahvaljujući asocijacijama koje su posljedica povezanih osjetila. Primjerice, Daniel Tammet postavio je europski rekord u pamćenju znamenki broja pi velikim dijelom zbog svoje sposobnosti da vidi brojeve u boji, s teksturom i zvukom.

Franz Liszt, Vincent van Gogh, Vladimir Nabokov, Lady Gaga, Marilyn Monroe, Billie Eilish i Pharell Williams samo su neke od slavnih osoba i umjetnika koje imaju sinesteziju.

---

https://www.youtube.com/watch?v=vEqmNX8uKlA
Kratki Video o Sinesteziji

● "Rođen sam sa zvučno-vidnom sinestezijom, kao i mnogi sa ovim fenomenom mislio sam da je normalno vidjeti boje u zvukovima. Sve dok jednog dana nisam pročitao članak o slavnoj osobi koja ima sinesteziju, i onda sam pomislio, čekaj ovo nije normalno? Otišao sam kod doktora i utvrđena mi je sinestezija. Ona varira od osobe do osobe, ja naprimjer mogu vidjeti boju u glasovima, muzici i pojedinim glasnim zvukovima. Slušam muziku bez teksta, jer tekst mi je skoro uvjek opterećenje. Boje vidim kao blic tačke različitih boja, njihova pozicija i boja zavisi od nota. Iako ima nekih negativnih nuspojava, ne bih se nikada mjenjao za normalno čulo vida." - babyblue

---

Izvor dijela teksta : www.frontslobode.com

Tetoviranje je izuzetno bolan proces, ali to ne sprečava mnoštvo ljudi da se istetoviraju.
Na njihovu sreću, mašine za tetoviranje su daleko odmakle od alata koji su se koristili u prošlosti.
Da bi tetovaža bila trajna, mastilo mora da uđe u dermis, tkivo neposredno ispod spoljnog sloja kože, koji se naziva epidermis.
To se postiže stvaranjem na hiljade sitnih uboda u koži. Da bi to uradio, tattoo umetnik koristi ručnu mašinu na koju je pričvršćena igla.
Umetnik umoči iglu u mastilo, uključi motor koji pokreće iglu i nanese pokretnu iglu na kožu.
Oštra igla se brzo i uzastopno nabija kožu, povlačeći mastilo prilepljeno uz njega u dermis.

https://i.insider.com/5589741e6bb3f7...700&format=gif

Igla za tetoviranje je zapravo jedan komad metala koji ima nekoliko krajeva.
Igla može imati tri kraja ili čak 25. Svaka vrsta igle može postići različite efekte. Igle sa manje krajeva koriste se za ocrtavanje, dok se igle sa više krajeva mogu koristiti za senčenje ili bojenje.

https://i.insider.com/558973b76da811...jpeg&auto=webp

Tattoo umetnica Leah Farrow rekla je za "Smarter Every Day" da su dve najčešće mašine rotaciona i sa zavojnicom. Dve različite mašine rade različito, ali u osnovi čine isto - pomeranje igle. Motor rotacione mašine pomera rotirajuću kružnu šipku koja pomera iglu gore-dole.

https://i.insider.com/55897451ecad04...700&format=gif

Mašina sa zavojnicom koristi direktnu električnu struju za pomeranje igle. Tattoo umetnici stupaju na nožnu pedalu koja pušta struju u zavojnicu, pretvarajući je u elektromagnet.

Sada magnetizovana zavojnica povlači metalnu ruku koja je pričvršćena za iglu, koja potiskuje iglu. Ali kako metalna ruka dodiruje zavojnicu, još jedan tanak komad metala gubi kontakt sa zavrtnjem u kolu, prekidajući struju i uzrokujući da zavojnica izgubi elektromagnetnu silu.

Povratna opruga povlači metalnu ruku na prvobitno mesto, povlačeći tanki komad metala nazad u kontakt sa zavrtnjem kruga i ponovo povezujući struju koja magnetizuje zavojnicu. Ovaj proces se dešava iznova i iznova dok umetnik tetovaža drži nožnu pedalu dole.

https://i.insider.com/5589747e69bedd...700&format=gif

Evo i par usporenih snimaka tattoo mašine u akciji

https://i.insider.com/558974e0eab8ea...700&format=gif

https://i.insider.com/558974ff6da811...700&format=gif

Gledanje kako se kreiraju ove tetovaže u usporenom snimku može potkopati koliko brzo rade. Prema video snimku sa TED-a, savremene mašine za tetoviranje probijaju kožu frekvencijom od 50 do 3.000 puta u minuti.
Ne bi bilo od velike koristi ako se mastilo distribuira samo na epidermisu, jer ove spoljne ćelije kože neprestano odumiru i otpadaju. Tetovaža bi nestala za samo nekoliko nedelja. Da bi tetovaže trajale čitav život čoveka, mašine moraju da spakuju dovoljno udaraca da mastilo dospe u dermis, tkivo odmah ispod spoljne epiderme.

Ovaj dermis je sastavljen od kolagenih vlakana, nerava, žlezda, krvnih sudova i još mnogo toga.

Neke velike čestice mastila raspršuju se u „gelastoj matrici dermisa“, a druge će prožderati fibroblasti, vrsta dermalnih ćelija koje igraju važnu ulogu u zarastanju rana.

Budući da tetoviranje u suštini stvara hiljade sitnih rana na koži, imunološki sistem tela radi punom parom, šaljući posebne krvne ćelije zvane makrofage na mesto tetovaže kako bi progutale strane čestice mastila. Ovo je deo pokušaja tela da se očisti, a takođe je i razlog zbog kojeg tetovaže vremenom blede, ali takođe igra ulogu u tome da tetovaže postanu trajne.
Jednom kada makrofag proždere česticu mastila, on se vraća limfnim putem i dovodi proždrane čestice u jetru radi izlučivanja. Ali drugi makrofagi se ne vraćaju u limfne čvorove. Umesto toga, ove krvne ćelije ostaju u dermisu, a čestice mastila koje su pojele ostaju vidljive.

Izvor: businessinsider.com

Metoda koja se naziva optogenetika nudi uvid u pamćenje, percepciju i zavisnost.

https://www.sciencenews.org/wp-conte...t-1030x580.jpg

Neka velika naučna otkrića zapravo nisu otkrivena. Ona su pozajmljena. To se dogodilo kada su naučnici uvrstili proteine u malo verovatno zajmodavca: zelene alge.

Ćelije koje postoje u vrsti algi "Chlamydomonas reinhardtii" ukrašene su proteinima koji osećaju svetlost. Ta sposobnost, prvi put primećena 2002. godine, brzo je privukla pažnju naučnika. Protein osetljiv na svetlost obećao je moć upravljanja neuronima - nervnim ćelijama mozga - pružajući način da ih uključi i isključi na tačno pravom mestu i u vreme.

Nervne ćelije genetski stvorene za proizvodnju proteina algi postaju lutke kontrolisane svetlošću. Bljesak svetlosti mogao bi navesti tihi neuron da ispali signal ili prisiliti aktivni neuron da utihne.

„Ovaj molekul je senzor svetlosti koji nam je bio potreban“, kaže Zhuo-Hua Pan (neuroscientist), koji je tragao za načinom kontrole ćelija vida na mrežnjačama miševa.

Metoda koju omogućavaju ovi pozajmljeni proteini sada se naziva optogenetika, zbog kombinacije svetlosti (opto) i gena. Za manje od dve decenije, optogenetika je dovela do velikog uvida u to kako se čuvaju uspomene, šta stvara percepcije i šta kreće po zlu u mozgu tokom depresije i zavisnosti.

Koristeći svetlost za pokretanje aktivnosti određenih nervnih ćelija, naučnici su se poigravali halucinacijama miša: Miševi su videli linije kojih nema i setili su se sobe u kojoj nikada nisu bili. Naučnici su koristili optogenetiku da bi se miševi borili, parili i jeli, pa čak i slepim miševima dali vid. Čak šta više u skorije vreme, optogenetika je nedavno obnovila aspekte vizije jednom slepom čoveku.

Rani trag za potencijalom optogenetike došao je oko 1 sat ujutro 4. avgusta 2004. Ed Boyden (neuroscientist) bio je u laboratoriji na Stanfordu, proveravajući posudu od neurona koja je imala gen za jedan od senzora svetlosti algi, nazvan kanarodopsin-2 . Boyden je nameravao da baci plavo svetlo na ćelije i da vidi da li ispaljuju signale. Na njegovo zaprepašćenje, prva ćelija koju je proverio reagovala je na svetlo rafalnom akcijom, napisao je Boiden u izveštaju iz 2011. godine. Mogućnosti koje je pokrenula ta mala iskra aktivnosti, koje su 2005. godine u tehničkom izveštaju opisali Boyden, Karl Deisseroth sa Univerziteta Stanford i kolege, brzo su postale stvarnost.

U Panovoj laboratoriji, proteini koji reaguju na svetlost obnovili su vid kod miševa sa oštećenim mrežnicama, što je otkriće koje je sada dovelo do kliničkog ispitivanja na ljudima. Obećanje optogenetike nije bilo dato u tim ranim danima, jer su naučnici prvo učili kako da koriste ove proteine u neuronima. „U to vreme niko nije pretpostavljao da će ovo optogenetsko delo imati tako ogroman uticaj“, kaže Pan.

Od tih ranih otkrića, senzori svetlosti algi su usvojeni za upotrebu u brojnim arenama za istraživanje mozga. Talia Lerner (neuroscientist) sa Univerziteta Northwestern u Čikagu, na primer, koristi optogenetiku za proučavanje veza između ćelija u mozgu miša. Metoda joj omogućava da razdvoji veze između ćelija koje proizvode i reaguju na dopamin. Te ćelijske veze, osvetljene optogenetikom, mogu pomoći u otkrivanju detalja o motivaciji i učenju. „Moje istraživanje zaista ne bi bilo moguće u svom sadašnjem obliku bez optogenetike“, kaže ona.

Optogenetika je takođe neophodna za Jeanne Paz sa Instituta Gladstone u San Francisku. Ona i njene kolege tragaju za ćelijama koje mogu sprečiti širenje napada preko mozga. Dajući joj način da kontroliše različite grupe neurona, optogenetika je presudna za njeno pretraživanje. „Zaista ne bismo mogli da postavimo ova pitanja bilo kojim drugim alatom“, kaže Paz.

Njeno istraživanje uz pomoć optogenetike dovelo je Paz do moždane strukture zvane talamus, usputne stanice za mnoge neuronske mreže u mozgu. „Sećam se žmaraca koje sam doživela prvi put kad sam osvetlila talamus i zaustavila napad“, kaže ona.

Do sada su se istraživanja optogenetike odvijala uglavnom na miševima. Ali uvid u složeniji mozak, uključujući mozak primata, možda će uskoro biti pronađen, kaže Yasmine El-Shamayleh sa Univerziteta Columbia. El-Shamayleh i drugi snažno guraju ovu liniju istraživanja.„Definitivno smo na vrhuncu“ otkrivanja nekih fascinantnih principa mozga primata, poput načina na koji mozak transformiše signale iz očiju u percepcije, kaže ona.

Optogenetika je brzo evoluirala. Naučnici su konstruisali i optimizovali nove svetlosne senzore i nove načine njihovog kombinovanja sa drugim tehnikama. Važan razlog današnjih široko rasprostranjenih inovacija, kaže Lerner, bio je rani duh deljenja pionira optogenetike. Na Stanfordu, Deisseroth bi redovno vodio radionice za obuku drugih naučnika o tehnici.

Izvor: sciencenews.org

---

COVID-19

---

https://i.imgur.com/irr1kJI.jpg

Koronavirusna bolest 2019 (engl. coronavirus disease 2019), skraćeno: COVID-19, virusna je bolest uzrokovana novim koronavirusom SARS-CoV-2.

Bolest je i službeno potvrđena tijekom prosinca 2019. u gradu Wuhanu, pokrajine Hubei, Kina, dok je prvi slučaj oboljenja zabilježen 17. studenoga 2019. Povodom brzog širenja ove bolesti Svjetska zdravstvena organizacija proglasila je pandemiju. Zabilježene su zaraze diljem zapadnog svijeta i Azijsko-pacifičkog oceana, uglavnom ljudi iz Kine, a kasnije se bolest širi diljem Europe.

Prema stanju od 18. siječnja 2020. potvrđeno je 331.653.105 slučajeva, od toga 269.205.356 izliječenih i 5.564.242 mrtvih. Pandemija virusa primarno zahvaća kontinentalnu Kinu, Južnu Koreju, Italiju, Japan i Iran, s manjim brojem ili izoliranim slučajevima u 100-ak drugih država. Prema stanju od 20. srpnja 2020. godine izvan Kine zaraženo je oko 14.600.000 osoba. WHO je 11. ožujka proglasio globalnu pandemiju koronavirusa.

Uzročnik bolesti primarno se širi bliskim kontaktom, najčešće kapljičnim putem kao posljedica kašljanja, kihanja ili razgovora. Kapljice češće padaju na pod ili površinu no što putuju zrakom na velikoj udaljenosti, međutim mogu ostati lebdjeti u zraku određeni vremenski period. Nešto rjeđe, uzročnika je moguće unijeti i dodirivanjem kontaminiranih površina te potom lica. Rizik za prijenos bolesti najveći je prva tri dana od pojave simptoma, iako je moguć i prije pojave, kao i putem pacijenata koji nemaju vidljivih simptoma bolesti.

---

Simptomi

---

Uobičajeni simptomi uključuju vrućicu, kašalj, umor, otežano disanje, kratkoću daha, gubitak mirisa i okusa.

Otorinolaringolozi naknadno upozoravaju na dodatan simptom za koji vjeruju da je povezan s bolešću - anosmija, odnosno gubitak osjeta mirisa. Anosmija je iznenadan gubitak njuha, ali bez začepljenja nosa, ponekad praćen gubitkom okusa (ageuzija). U težim slučajevima javlja se teška upala pluća, sindrom akutnog otežanog disanja, sepsa i septički šok koji mogu uzrokovati smrt pacijenta.

Osobe zaražene SARS-CoV-2 virusom ne moraju odmah pokazati znakove bolesti. Vrijeme od izlaganja do pojave prvih simptoma uobičajeno iznosi oko 5 dana, međutim inkubacija može biti između 2 - 14 dana. U posebno rizičnu skupinu spadaju osobe starije životne dobi, mala djeca te osobe s kroničnim bolestima kao što su bolesti kardiovaskularnog sustava, dijabetes i kronične bolesti pluća.

Prema rezultatima nerecenzirane studije provedene tijekom ožujka i travnja 2020., na uzorku od oko 1.600 ispitanika u Ujedinjenom kraljevstvu i SAD-u, identificirano je šest različitih skupina simptoma, uzrokovanih ili različitim podtipovima SARS-CoV-2 virusa i/ili zdravstvenim stanjem pojedinca:

Nalik gripi, bez vrućice: glavobolja, gubitak osjeta mirisa, bol u mišićima, kašalj, grlobolja, bol u prsima, bez vrućice
Nalik gripi, sa vrućicom: glavobolja, gubitak osjeta mirisa, bol u mišićima, promuklost, vrućica, gubitak teka
Probavni (želučano-crijevni): glavobolja, gubitak osjeta mirisa, gubitak teka, proljev, grlobolja, bol u prsima, bez kašlja
Simptomi razine 1 (umor): glavobolja, gubitak osjeta mirisa, kašalj, vrućica, promuklost, bol u prsima, umor
Simptomi razine 2 (zbunjenost, konfuzija): glavobolja, gubitak osjeta mirisa, gubitak teka, kašalj, vrućica, promuklost, grlobolja, bol u prsima, umor, konfuzija, bol u mišićima
Simptomi razine 3 (abdominalni i respiratorni): glavobolja, gubitak osjeta mirisa, gubitak teka, kašalj, vrućica, promuklost, grlobolja, bol u prsima, umor, konfuzija, bol u mišićima, kratkoća daha, proljev, bol u abdomenu.

Pacijenti koji su manifestirali težu kliničku sliku (skupine 4 - 6) najčešće su zahtjevali napredne mjere potpore disanja, u smislu mehaničke ventilacije ili primjene kisika, dok je gotovo polovina pacijenata sa simptomima skupine 6 hospitalizirana. Također, pacijenti iz skupina 4 - 6 češće su bili osobe starije životne dobi, pretile osobe, pacijenti s drugim kroničnim metaboličkim ili respiratornim bolestima.

https://upload.wikimedia.org/wikiped..._animation.gif

---

Prevencija

---

Preporučene mjere zaštite od koronavirusne bolesti uključuju često pranje i dezinficiranje ruku, izbjegavanje dodirivanja usta, nosa i očiju, održavanje udaljenosti od drugih ljudi i izbjegavanje bliskog kontakta (posebice s osobama koje pokazuju simptome bolesti), mjere samoizolacije (posebice u slučaju pojave simptoma bolesti), sprječavanje širenja kapljica i aerosola pri kihanju i kašljanju, izbjegavanju dodirivanja lica nečistim rukama te informiranje o sveukupnoj situaciji.

Uporabu pokrivala za lica, poput kirurške maske, šala ili marame preporučeno je u javnim prostorima s ciljem smanjenja rizika za prijenos uzročnika. Odlukom Stožera civilne zaštite Republike Hrvatske, od 13. srpnja 2020. godine uvodi se nužna mjera obaveznog korištenja maski za lice ili medicinskih maski za putnike u javnom prijevozu, određene profesije te kategorije djelatnosti, dok su istog izuzeta djeca do dvije godine starosti, osobe s određenim oblicima invaliditeta, prevoditelji za gluhoslijepe osobe te osobe s pojedinim kroničnim zdravstvenim stanjima.

https://i.imgur.com/aHxnatC.jpg

---

Moždani udar (apoplexia cerebri, šlog, CVI, TIA, cerebrovaskularni insult)

---

Cerebrovaskularne bolesti (apoplexia cerebri, šlog, moždani udar) predstavljaju česta oboljenja mozga koja nastaju kao posledica poremećaja cerebralne cirkulacije.
Epidemiologija. Akutni moždani udar je treći uzrok smrtnosti i prvi uzrok invaliditeta u razvijenim zemljama sveta; procenjuje se da svakih 45 sekundi jedna osoba doživi, a svakih tri minuta jedna osoba umire od posledica moždanog udara.
Incidencija moždanog udara je 150-200 slučajeva na 1.000.000 osoba godišnje. Radi se stoga o veoma čestom oboljenju sa visokim stepenom smrtnosti (približno 30%; najveći u prvih mesec dana, posebno kod hemoragičkih moždanih udara).
Pod normalnim okolnostima, za svoju funkciju mozak zahteva veliku količinu kiseonika i energetskih materija tako da, iako čini samo oko 2% od ukupne telesne težine, dobija do 20% srčanog minutnog volumena krvi. Ima veoma bogatu vaskularnu mrežu koju čine 4 velika arterijska stabla, što je jedinstven primer u organizmu: 2 unutrašnje karotidne i 2 vertebralne arterije, koje međusobno široko komuniciraju u nivou Vilisovog prstena. Iz velike potrebe mozgda za kiseonikom proizilazi i njegova preosetljivost na nedostatak kiseonika.
https://www.svetmedicine.com/wp-cont...je-glave-1.jpg

Poremećaj ili prekid cirkulacije krvi (ishemija, anemija) i poremećaj oksigenacije krvi (anoksija, hipoksija) ima za posledicu smanjeno snabdevanje mozga energetskim materijama što može da dovede do promena koje se kreću u rasponu od funkcionalnih poremećaja do slike tzv. sindroma moždanog udara.

Shematski predstavljeno, cirkulacija u mozgu zavisi od poprečnog dijametra lumena krvnog suda, visine krvnog pritiska i zasićenosti krvi kiseonikom. Svaki poremećaj koji menja normalno stanje ovih faktora može da dovede do ispoljavanja funkcionalnih i morfoloških poremećaja CNS-a. Važan događaj u procesu hipoksijskog i ishemijskog oštećenja mozga ima aktivacija receptora glutamata što dovodi do nekontrolisanog ulaska kalcijuma u neurone i rezultira u njihovu smrt. Ovim fenomenom, nazvanim ekscitotoksičnost, može da se objasni smrt neurona kod ishemije kao i drugih bolesti CNS-a.
https://www.svetmedicine.com/wp-cont...rije-mozga.jpg

Iz eksperimentalnih radova zna se da prekid moždane cirkulacije u trajanju od oko 1 minute dovodi do funkcionalnih poremećaja, ali bez strukturnih oštećenja. Prekid oko 3 minute dovodi do selektivne nekroze neurona. Da bi došlo do totalne nekroze (infarkt) prekid cirkulacije mora da traje oko 5-6 minuta, a prekid cirkulacije preko 10 minuta je inkopatibilan sa životom.
Takođe, da bi se razumela dinamika cirkulacionih poremećaja u mozgu potrebno je istaći da postoji širok dijapazon između količine krvi potrebne za održavanje funkcije i količine krvi potrebne za održavanje strukture: funkcionalni poremećaji se javljaju već kod redukcije cirkulacije na 50%, ali izgleda da je za održavanje strukture potrebna znatno manja količina (moguće svega 10%).
Patološku osnovu cerebrovaskularnih bolesti čine ishemijski i hemoragijski moždani udar. Ishemijski udar je mnogo češći u odnosu na hemoragijski i sreće se u oko 85% slučajeva.

Definicije. Cerebrovaskularne bolesti obuhvataju širok spektar bolesti i poremećaja u čijoj je osnovi oštećenje krvnih sudova mozga. Simptomi cerebrovaskularnih bolesti mogu da se razviju naglo i tada govorimo o moždanom udaru (šlog) ili se razvijaju postepeno.
Moždani udar označava naglo nastali fokalni, nekonvulzivni neurološki poremećaj koji traje duže od 60 minuta i sem vaskularnih uzroka (vaskularnog oštećenja) ne može se otkriti drugi razlog opisanih poremećaja.
Osnovna karakteristika moždanog udara je nagli početak neuroloških simptoma. Povremeno se radiološki (komjuterizovanom tomografijom – CT i magnetnom rezonancom – MR) otkrivaju „nemi infarkti”, koji su se razvili bez jasnih kliničkih manifestacija, bilo stoga što su se odigrali u tzv. „nemim ” zonama mozga ili stoga što bolesnik, odnosno njegovi ukućani nisu prepoznali diskretne i manje izražene simptome.

Moždani udar se klasifikuje prema patologiji koja je u osnovi fokalnog oštećenja mozga, pa razlikujemo :

1. ishemijski moždani udar, koji nastaje usled nedovoljnog priliva ili potpunog prekida dotoka krvi u određeni region mozga, što za posledicu ima razvoj infarkta mozga. On čini 75-85% svih moždanih udara i nastaje usled okluzije krvnog suda embolijskim materijalom ili razvojem tromboze in situ.
2. hemoragijski moždani udar, koji nastaje usled rupture krvnog suda ili vaskularne malformacije, sa izlivom krvi u parenhim mozga (intracerebralne hemoragije) ili u subarahnoidalni prostor (subarahnoidalna hemoragija).
3. https://www.svetmedicine.com/wp-cont...-ishemija2.jpg
4. Prema brzini razvoja i trajanja simptoma, razlikuju se dva podtipa ishemijskog moždanog udara:
   
   1. tranzitorni ishemični atak (TIA) je funkcionalni poremećaj, bez morfoloških promena, koji se mora ozbiljno shvatiti kao upozorenje o pretećem ozbiljnijem vaskularnom događaju. Naime, 90 dana nakon TIA rizik od moždanog udara iznosi 10-20%, a gotovo polovina bolesnika koja nakon TIA doživi moždani udar sa razvojem infarkta to doživi unutar prva dva dana od TIA.
   2. kompletan ili stabilan moždani udar označava moždani udar čiji se deficit potpuno razvio neposredno po početku bolesti i ostao nepromenjen tokom 72 sata.
   
   Moždani udar nastaje kao posledica prestanka snabdevanja krvlju jednog lokalizovanog područja mozga. Ako dođe do izostanka snabdevanja krvlju u čitavom mozgu dolazi, ili do smrti, ili do više difuznih promena.
   Glavni uzroci moždanog udara su :
   
   
   • embolije moždanih arterija (najčešće iz srca, masna embolija ili vazdušna embolija)
   • ateroskleroza
   • zapaljenje arterija.
   
   Naglo i potpuno začepljenje jednog krvnog suda mozga, kao što se dešava kod embolije, najčešće ima za posledicu infarkt tkiva koje odgovara regiji koju taj krvni sud snabdeva krvlju. Postepeno začepljenje krvnog suda, kao što je u slučaju koncentričnog sužavanja ateromatoznog krvnog suda, uopšte ne mora dovesti do infarkta. Infarkt može nastati pod određenim okolnostima, na području snabdevanja jedne arterije, a da ta arterija nije potpuno zatvorena, nego samo suženog lumena.
   Embolus stigne u moždane krvne sudove najčešće iz srca, i to ili iz tromba atrija kod fibrilacije ili ventrikularnog muralnog tromba kod infarkta miokarda, ili pak valvularne trombotične nakupine kod bakterijskog ili nebakterijskog endokarditisa. Masni embolusi mogu doći u mozak iz prelomljenih kostiju, a vazdušna embolija nastaje kad vazduh uđe u opštu cirkulaciju.
   Infarkti kao posledica zapaljenja arterija (vaskulitis) nastaju kad se u lumenu arterije stvori tromb.
   Ateroskleroza dovodi do infarkta u mozgu na sličan način kao što se to dešava u koronarnoj cirkulaciji kod infarkta miokarda. Trombovi se mogu stvoriti na jednoj ateromatoznoj ploči, ili se intravaskularno tromboziranje odigra na mestu stenoze, gde je krvna struja usporena, ili gde se stvaraju vrtlozi.
   Makroskopski, infarkt može biti ishemičan ili hemoragičan. Osnovni mehanizam u oba slučaja je isti: prestanak dostave krvi u određenom području mozga. Moždano tkivo se brzo razmekša i pretvara se u sivkastocrvenkastu kašastu masu, nejasno ograničenu od okolnog moždanog tkiva, koje se, takođe, razmekšava. U kasnijem razvoju, ukoliko nije nastupila smrt, nastaju pseudociste. U svim procesima u kojima dolazi do raspadanja moždanog tkiva, u kasnijem toku nastaju procesi proliferacije glije i na taj način procesi reparacije, a ne procesi regeneracije, zato što nervno tkivo nema osobinu i sposobnost regeneracije. Ovo se naročito odnosi na ganglijske elemente. Simptomi i znaci infarkta mozga zavise od veličine lezije i od toga gde je ona smeštena.
   
   MORFOLOŠKE I FUNKCIONALNE OSOBENOSTI CENTRALNOG NERVNOG SISTEMA
   Vaskularna anatomija centralnog nervnog sistema
   Mozak se kao organ odlikuje izuzetno visokim energetskim potrebama. Iako iznosi samo 2% (~1500 g) ukupne telesne težine, on sam troši oko 20% kiseonika i glukoze, koje se ukupno troše u telu. U stanju mirovanja, od 70 ml krvi koje svaka srčana kontrakcija potisne u ushodnu aortu, čak 10-15 ml je namenjeno mozgu. Prema tome, mozak zahteva kontinuirano i stacionarno snabdevanje glukozom i kiseonikom i, obzirom da ne poseduje rezerve, samo nekoliko minuta smanjenja ovih supstrata ispod kritičnog praga rezultira u disfunkciji mozga.
   Ukupan protok krvi kroz mozak iznosi 50ml/min/100g tkiva. Za tako osetljiv organ kao što je mozak bilo bi veoma štetno ako bi protok krvi zavisio od sistemskog pritiska koji je podložan promenama. Stoga u mozgu postoje mehanizmi cerebralne autoregulacije protoka krvi koji omogućavaju da se u širokom rasponu arterijskog pritiska (60-160 mmHg) održava konstantan protok tj. da perfuzija mozga ne zavisi samo od promena na „periferiji”. Deo autoregulacije se zasniva na mišićnom omotaču glavnih arterija mozga koje se kontrahuju u odgovoru na porast krvnog pritiska, odnosno dilatiraju u odgovoru na njegov pad. Pored toga, arteriole mozga su izuzetno osetljive na promene parcijalnih pritisaka ugljendioksida i kiseonika u arterijskoj krvi.
   Perfuziju mozga obezbeđuju karotidne i vertebralne arterije, a u kliničkom žargonu karotidne arterije i njihove grane nazivamo prednjim (karotidnim) slivom (prednjom cirklacijom), dok vertebro-bazilarni sliv i njegove grane nazivamo zadnjim slivom (zadnjom cirkulacijom).
   https://www.svetmedicine.com/wp-cont...ije-glave2.jpg
   
   Svaka moždana hemisfera dobija krv iz odgovarajuće zajedničke karotidne arterije, koja prolaskom kroz karotidni foramen ulazi u kavernozni sinus, penetrira duru i deli se na prednju i srednju moždanu arteriju.
   Unutrašnja karotidna arterija (a.carotis interna) se, kao i spoljašnja, odvaja od zajedničke karotidne arterije u vratu, obično u nivou četvrtog vratnog pršljena (bifurkacija) i putem karotidnog kanala ulazi u prednju lobanjsku jamu. Karotidni sistem snabdeva uz optičke nerve i retinu, prednji deo moždanih hemisfera (frontalni, parijetalni i prednji deo temporalnog režnja). Intrakranijalno, unutrašnja karotidna artetija se deli na srednju (a.cerebri media) i prednju (a.cerebri anterior) moždanu arteriju.
   
   Najveća grana, srednja moždana arterija je zapravo produžetak unutrašnje karotidne arterije. Njene kortikalne grane snabdevaju krvlju gotovo celu površinu moždane kore. Iz nje polaze penetrantne lentikulostrijatne arterije, koje pod pravim uglom ulaze u parenhim mozga i između ostalog ishranjuju najveći deo bazalnih ganglija, kao i gornje delove prednjeg i zadnjeg kraka kapsule interne.
   Embolusi iz unutrašnje karotidne arterije najčešće se zaglavljuju u račvi a. cerebri media. Posledična ishemija ovog dela moždane cirkulacije dovodi do najtežih oštećenja u izvođenju finih manipulativnih pokreta lica i šake i repetitivnih ikespresivnih funkcija komunikacije. Okluzija lokalnih grana a. cerebri media, dovodi do ograničenih deficita.
   Prednja moždana arterija svojim kortikalnim granama snabdeva krvlju medijalnu i orbitalnu površinu frontalnog režnja.
   Vertebralne arterije potiču iz a.subclavia i kroz poprečne otvore (foramina transevsalia) pršljenova vratne kičme dolaze do baze lobanje, probijaju duru i na granici ponsa i produžene moždine spajaju se u bazilarnu arteriju. Bazilarna arterija završava grananjem u desnu i levu zadnju moždanu arteriju (a.cerebri posterior), koje snabdevaju krvlju donju površinu temporalnog, te medijalnu i donju površinu okcipitalnog režnja. Znači, grane a.basilaris i a.vertebralis snabdevaju medulu, cerebelum, međumozak i kaudalni deo diencefalona u kome se nalaze neuroni uključeni u reflekse za održavanje vitalnih funkcija.
   Anastomoze između krvnih sudova štite mozak kada je deo njegovog vaskularnog snabdevanja poremećen ili onemogućen.
   
   Između arterija i arterijskih slivova postoji bogata mreža anastomoza od kojih je najznačajniji sistem Vilisovog šestougla na bazi mozga. U Vilisovom krugu dve prednje cerebralne arterije se spajaju, preko a.communicans anterior, a srednje i zadnje cerebralne arterije spojene su preko a.communicans posterior. Značaj Vilisovog kruga dolazi do izražaja kada je on kongenitalno nekompletan, jer je zapaženo da je njegov deficit mnogo češći u ljudi koji su imali moždani udar.
   https://www.svetmedicine.com/wp-cont...lisov-krug.jpg
   
   Druge značajne anastomoze (komunikacije), čine oftalmička arterija i grane spoljašnje karotidne arterije kroz orbitu i spojevi na moždanoj površini između ogranaka a.cerebri anetrior, media i posterior.
   Male penetrantne arterije i arteriole su završne arterije, bez značajnih međusobnih veza.
   Cerebralna krv se drenira preko vena koje idu u venske sinuse dure mater. Duboki venski sistem je dobro zaštićen za razliku od površinskih vena koje idu kroz piju mater na površini cerebralne kore. Ovi sudovi se spajaju u sagitalnom sinusu, unutar falksa cerebri, preko mostnih vena. Mostne vene idu kroz subarahnoidalni prostor koji je ispunjen likvorom (cerebrospinalna tečnost), penetriraju arahnoideu i piju mater i dospevaju u duralne venske sinuse. Ovaj sistem sinusa vraća krv u srce, primarno preko unutrašnje jugularne vene. Postoje i alternativni putevi, npr. venska krv može da ide preko emisarnih vena koje prolaze kroz lobanju i preko vena koje prolaze kroz foramina i prazne se u ekstrakranijalne vene.
   Intrakranijalni venski sistem nema valvula. Smer protoka krvi zavisi od gravitacije ili relativnog pritiska u venskom sinusu u odnosu na pritisak u ekstrakranijalnim venama. Porast intratorakalnog pritiska (pri kašljanju ili izvođenju Valsalvinog manevra) dovodi do porasta centralnog venskog pritiska, koji se reflektuje u unutrašnju jugularnu venu i sinuse dure mater. To nakratko povećava intrakranijalni pritisak.
   Protok krvi kroz mozak se održava na vrednostima od oko 750ml/min. Regulacija moždanog protoka je većim delom regulisana autoregulatornim i lokalnim mehanizmima koji odgovaraju na metaboličke potrebe mozga. Autoregulacija cerebralnog protoka efikasna je u opsegu arterijskog pritiska od 60 do 140 mmHg. Kada arterijski pritisak padne ispod 60 mmHg, cerebralni protok krvi postaje veoma kompromitovan. Kada arterijski pritisak prevaziđe gornju granicu autoregulacije, cerebralni protok krvi se rapidno povećava. U osoba sa hipertenzijom, autoregulatorni opseg se pomera na viši nivo.
   
   PATOFIZIOLOGIJA ISHEMIJE MOZGA
   Ishemija mozga se definiše kao prekid cirkulacije, barem u delu moždanog tkiva, u toj meri da do njega ne dolazi dovoljno kiseonika, glukoze i drugih neophodnih sastojaka za podršku funkcije mozga, niti se dovode metabolički produkti. Već 30 sekundi po prekidu krvnog protoka nastupa poremećaj metabolizma mozga. Nakon jedne minute nastupa poremećaj funkcije neurona. Nakon 5 minuta anoksija pokreće lanac metaboličkih promena koje rezultiraju u infarktu mozga. Međutim, ukoliko bi se protok krvi dovljno brzo ponovo uspostavio, oštećenje bi moglo biti reverzibilno.
   U kliničkom smislu prekid cirkulacije u mozgu izaziva gubitak svesti za oko 10 sekundi, a gubitak spontane električne aktivnosti za oko 20 sekundi. To znači da ubrzo po početku ishemije mozak postaje električno „tih” i nesposoban za održavanje procesa transporta i sinteze. Međutim, prema histološkim kriterijumima, moždano oštećenje se javlja posle najmanje 5 minuta ishemije. Ovaj vremenski raskorak predstavlja zaštitni mehanizam u toku koga se mozak „primiri dok ne prođe oluja” ili, drugim rečima, mozak „žrtvuje funkciju da bi se očuvala struktura ćelije”.
   Najraniji biološki odgovor na fokalnu moždanu ishemiju je relativno brz razvoj kolateralne cirkulacije, čiji je cilj da se ograniči oblast ishemije. Ovaj odgovor može biti kompromitovan aterosklerozom ili nekim drugim okluzivnim poremećajem arterija mozga.
   Okluzija neke od glavnih arterija mozga izaziva naglo smanjenje protoka krvi u onim oblastima mozga koje ta arterija vaskularizuje. Međutim, granica između ishemičkog tkiva i tkiva sa normalnom perfuzijom nije oštra: redukcija protoka je najveća u centru ishemičkog žarišta, a zatim je progresivno sve manje izražena što se više udaljavamo od tog centra. Upravo taj periferni deo ishemičke teritorije u kome je smanjenje protoka manje izraženo, naziva se zonom ishemičke penumbre, u kojoj još uvek postoji izvestan rezidualni protok krvi i u kojoj su neuroni funkcionalno „nemi“, ali strukturno još uvek očuvani.
   U centru ishemičke zone nastaju ireverzibilne promene i infarkt mozga. Suprotno, funkcionalni poremećaji neurona u zoni penumbre potencijalno su reverzibilni pod uslovom da se u relativno kratkom vremenskom intervalu ponovo uspostavi protok krvi. Međutim, zona penumbre nije statična i ukoliko se recirkulacija ne odigra, stanje u ovoj zoni se pogoršava, tj. zona infarkta se širi na račun okolnih predela penumbre.
   U kliničkom smislu, terapijski pokušaji rekanalizacije okludiranog krvnog suda, uspostavljanja ponovnog protoka krvi i eventualna primena neuroprotektivnih lekova upravo je i usmerena na zonu penumbre, jer se, na žalost u centralnoj zoni infarkta, koju karakterišu ireverzibilne promene, ne može očekivati bilo kakav efekat.
   Uzroci ishemičkog moždanog udara
   
   
   
   1. Infarkt izazvan aterosklerozom velikih krvnih sudova mozga. Aterosklerostke ploče se prvenstveno stvaraju na račvama velikih krvnih sudova: npr. bifurkacija zajedničke karotidne arterije, ušće prednje i srednje moždane arterije, kao i ušće vertebralnih arterija iz stabla a. subclaviae. Ishemija je tada posledica smanjene perfuzije usled stenoze ili okluzije krvnog suda. Međutim, aterosklerotska stenoza ili okluzija može da izazove infarkt mozga i embolizacijom: embolus se odvaja od proksimalne aterosklerotske lezije i nošen strujom krvotoka okludira distalne arterijske grane. Embolizacija je češći uzrok moždanog udara u području a.cerebri mediae, dok je izražena ateroskleroza sa formiranjem tromba in situ češća u slivu a.basilaris.
   2. Kardiogeni embolizam takođe uključuje deo tromba koji se odvaja iz trombotičke mase u strukturama srca i nošen krvotokom okludira neku distalnu intrakranijalnu arteriju dovoljno malu da se tromb zaglavi.
   3. Lakunarni infarkti posledica su patologije malih perforantnih krvnih sudova mozga. Radi se o ishemičkim infarktima u dubljim delovima mozga (subkortikalna bela masa, kapsula interna, bazalne ganglije, pons i dr.), nakon kojih posle likvefakcije ostaju male šupljine u tkivu mozga (lakune) promera do 15mm. Obzirom da je dijametar ovih sudova samo 200-400 μm, angiografija mozga je najčešće normalna.
   4. Pored navedenih postoje i drugi, ređi etiološki faktori ishemičkog moždanog udara, čiji je značaj posebno izražen kod mlađih bolesnika sa moždanim udarom, a to su sledeća stanja :
   
   
   
   • ne-aterosklerotske inflamatorne arteriopatije (vaskulitisi)
     
   • ne-aterosklerotske neinflamatorne arteriopatije (disekcija arterije, fibromuskularna displazija, hiperhomocisteinemija i dr.)
     
   • hiperkoagulabilna stanja (pre svega povećavaju rizik od nastanka venskih tromboza i stoga mogu prouzrokovati trombozu venskih sinusa)
     
   • vazospazam
     
   • sistemska hipotenzija
     
   • zloupotreba alkohola, amfetamina, kokaina i hemijskih sredstava (mogu da uzrokuju moždani udar na bazi akutne hipertenzije i medikamentoznog vaskukitisa)
     
   • oralni kontraceptivi, trudnoća, puerperijum
     
   • kompresija na krvne sudove (tumori).
   
   
   Ako klinički sindrom moždanog udara upućuje na ishemiju u teritoriji velikog krvnog suda, ako postoji nagao početak ili ako vizuelizacione tehnike otkrivaju infarkt konzistentan s embolizmom, neophodna je potraga za emboligenim uzrokom. Određivanje tačnog embolijskog izvora može da usmeri terapiju tako da se smanje mortalitet i morbiditet. Embolijski moždani udar se klasifikuje po zahvaćenosti arterije (npr.embolijski moždani udar u teritoriji srednje moždane arterije), ili po emboligenom izvoru, iz druge arterije (arterijsko-arterijska embolizacija) ili iz srca.
   Najčešći uzrok kardioembolijskih infarkta su nereumatska fibrilacija pretkomora, infarkt miokarda, veštačke valvule, reumatska bolest srca i ishemijska kardiomiopatija.
   Kardioembolizam je odgovoran za otprilike 20% od svih ishemičkih moždanih udara. Moždani udar uzrokovan bolešću srca nastaje uglavnom zbog embolizacije trombotičkog materijala formiranog na pretkomorskom ili komorskom zidu ili na levom srčanom zalisku. Ovi trombi mogu da se otkinu i da kao embolusi odu u arterijsku cirkulaciju. Tromb može da se fragmentira ili da pretrpi trombolizu vrlo brzo, prouzrokujući samo tranzitorni ishemički atak. Dalje napredovanje tromba distalno od opstrukcije može da izazove moždani udar u razvoju.
   Vaskularna kongestija različitog stepena je zajednička za sve ishemijske moždane udare, ali ekstravazacija krvi je često udružena s embolijskim infarktima. Embolusi migriraju i podležu razlaganju te recirkulacija u infarcerirano područje mozga može dovesti do petehijalnih hemoragija. Ova hemoragijska transformacija bledog infarkta se tipično dešava 12 do 36 sati nakon embolizacije i često je asimptomatska.
   Paradoksna embolizacija se dešava kada venski trombi migriraju u arterijsku cirkulaciju, obično preko otvorenog formena ovale ili pretkomorskog septalnog defekta, koji može biti okultan.
   Bakterijski endokarditis uzrokuje nastanak valvularnih vegetacija koje mogu dovesti do multiplih septičkih embolusa. Pojava multifokalnih ili difuznih simptoma kod pacijenata sa moždanim udarom trebalo bi da ukaže na određenu verovatnoću da se radi o bakterijskom endokarditisu.
   Poznavanje faktora rizika za cerebrovaskularne bolesti i njihovo blagovremeno uklanjanje ili kontrolisanje izuzetno su značajni za smanjenje incidencije moždanog udara.
   
   FAKTORI RIZIKA ZA RAZVOJ MOŽDANOG UDARA
   Poznavanje faktora rizika za crebrovaskularne bolesti i njihovo blagovremeno uklanjanje ili kontrolisanje izuzetno su značajni za smanjenje incidencije moždanog udara.
   U faktore rizika na koje se ne može uticati spadaju :
   
   
   1. starost (odmakle godine su veoma važan faktor rizika za moždani udar i sa svakom decenijom posle 55. godine taj rizik se udvostručuje);
   2. pol (muškarci su u većem riziku da dožive moždani udar)
   3. rasa (izgleda da je rizik od moždanog udara veći u crnoj i žutoj rasi)
   4. nasleđe (porodična pojava bolesti povećava sklonost ka nastanku moždanog udara, što se može objasniti dejstvom genetičkih faktora, faktora sredine i stila života, koji su zajednički za jednu porodicu).
   
   
   Mnogo značajniji su faktori rizika na koje se može uticati :
   
   
   1. Hipertenzija je najvažniji faktor rizika za nastanak ishemičkog i posebno hemoragičkog moždanog udara. Osoba sa hipertenzijom (bilo sistolnom ili dijastolnom) ima 3 puta veći rizik od nastanka moždanog udara, a njeno uspešno lečenje smanjuje ovaj rizik i za 50%. Hronična hipertenzija je povezana sa razvojem veoma malih Charcot–Bouchard aneurizmi u kapsuli interni i bazalnim ganglijama mozga. Čak do 70% primarnih intracerebralnih krvarenja kod hipertenzivnih bolesnika objašnjava se njihovom rupturom.
   2. Fibrilacija pretkomora uzrokuje 15%, a kod osoba >80 godina i 30% svih moždanih udara. Uvođenje antikoagulantne terapije kod ovih bolesnika smanjuje rizik za 70%,
   3. Bolesti srca (kardiomiopatija, koronarna bolest, bolesti zalistaka i dr.) su značajan rizik: mali broj bolesnika sa moždanim udarom (14%) nema i neko srčano oboljenje.
   4. Šećerna bolest povećava rizik od moždanog udara oko dva puta.
   5. Dislipidemije (povišene vrednosti ukupnog holesterola, triglicerida i lipoproteina, kao i snižene vrednosti HDL-holesterola, povećavaju rizik za nastanak ishemičkog, ali ne i hemoragičkog moždanog udara).
   6. Pušenje cigareta je u svim staroenim grupama povezano sa povećanim rizikom od moždanog udara za 50%. Rizik je veći čak i kod osoba koje su pasivno izložen dimu (pasivni pušači). Nakon prestanka pušenja rizik se već nakon prve godine smanjuje za 50%, ali se normalizuje tek posle 5-9 godina.
   
   Najzad, pod nepovoljnim faktorima rizika za razvoj moždanog udara obuhvatamo one čiji nepovoljni efekat postoji, ali nije dovoljno dobro dokumentovan (gojaznost, fizička neaktivnost, zloupotreba alkohola, hiperhomocisteinemija, supstituciona hormonska terapija, upotreba oralnih kontraceptiva i dr.).
   
   KLINIČKA SLIKA MOŽDANOG UDARA
   Najčešći simptomi moždanog udara su:
   
   
   
   • utrnulost, slabost ili oduzetost lica, ruke ili noge pogotovo ako je zahvaćena jedna strana tela
   • poremećaji govora: otežano i nerazumljivo izgovaranje reči, potpuna nemogućnost izgovaranja reči i/ili otežano, odnosno potpuno nerazumevanje govora druge osobe
   • naglo zamagljenje ili gubitak vida posebno na jednom oku ili u polovini vidnog pola
   • naglo nastala jaka glavobolja praćena povraćanjem bez jasnog uzroka
   • gubitak ravnoteže i/ili koordinacije povezani s drugim simptomima
   • omaglice ili vrtoglavice, nesigurnost i zanošanje u hodu, iznenadni padovi povezani s drugim simptomima
   • https://www.svetmedicine.com/wp-cont...naci-sloga.jpg
   • Uzrok moždane ishemije je smanjenje krvnog protoka koje traje od nekoliko sekundi do nekoliko minuta. Neuološki simptomi se ispoljavaju unutar 10 sekundi zbog pada glikogena u neuronima i brzog energetskog sloma ćelija. Kada se krvni protok brzo uspostavi, nastupa potpuni oporavak moždanog tkiva i simptomi su prolazne prirode: kaže se da se desio tranzitorni ishemijski atak (TIA).
     Tipično, neurološki znaci i simptomi traju od 5 do 15 minuta, ali, po definiciji, ne smeju trajati duže od 24 časa. Ako se krvni protok ne uspostavi nakon nekoliko minuta, nastupa infarkcija ili smrt moždanog tkiva. Moždani udar nastaje ako neurološki simptomi i znaci traju duže od 24 sata.
     Generalizovana redukcija moždanog tkivnog protoka, nastala zbog sistemske hipotenzije (npr. srčane aritmije, infarkt srca ili hemoragijski šok), obično dovodi do sinkope. Ako smanjeni krvni protok kroz mozak potraje, razvija se infarkt u graničnim zonama vaskularizacije velikih moždanih arterija ili nastaje difuzna nekroza moždanog tkiva. Ovaj proces je nazvan globalna hipoksija – ishemija, a za pacijenta sa kognitivnim posledicama se kaže da ima hipoksičko-ishemijsku encefalopatiju.
     Sa druge strane, fokalna ishemija ili infarkcija je obično izazvana trombozom samih krvnih sudova mozga ili embolusom iz proksimalnih arterisjkih izvora ili srca.
     Pacijenti koji dožive moždani udar često ne traže sami medicinsku pomoć, jednim delom zato što ih ništa ne boli ali ponekad i zato što nisu svesni svog deficita (anozognozija). Često je član porodice ili slučajni posmatrač taj koji zove službu hitne medicinske pomoći. Na ovaj način se može, relativno brzo, proceniti stanje pacijenta, što je od izuzetne važnosti kod primene trombolize koja ima mali ograničen terapijski prozor.
     Pacijentima sa povišenim rizikom od nastanka moždanog udara treba savetovati da pozovu službu hitne pomoći ako se naglo javi neki od sledećih simptoma:
     
     • gubitak senzorne i/ili motorne funkcije jedne polovine tela,
     • smanjena oštrina vida,
     • poremećaj hoda ili govorne funkcije sa razumevanjem,
     • pojava iznenadne intenzivne glavobolje.
     
     Pažljivo uzeta anamneza i neurološki pregled mogu često da lokalizuju regiju moždane disfunkcije; ako ova regija korespondira sa određenom arterijskom distribucijom, može se suziti lista mogućih uzroka novonastalog sindroma. Ovo je od naročite važnosti kada se postavi dijagnoza tranzitonog ishemičkog ataka uz uredan neurološki pregled. Na primer, ako se kod pacijenta dijagnostikuje poremećaj govora i desna homonimna hemianopsija, trebalo bi tražiti uzrok u embolizaciji leve srednje moždane arterije.
     Veličina neurološkog deficita usled fokalne ishemije zavisi od vrednosti kolateralne cirkulacije individualnih varijacija u vaskularnoj anatomiji, arterijskog pritiska i egzaktne lokalizacije okluzije. Tromboza obično zahvata unutrašnju karotidnu arteriju, srednju cerebralnu arteriju ili bazilarne arterije. Simptomi obično evoluiraju posle nekoliko minuta, a često im prethode kratke epizode reverzibilnog fokalnog deficita poznate kao tranzitorni ishemički atak.
     Iako definicija moždanog udara uključuje naglo nastali početak, ima izvesnih razlika u brzini razvoja moždanog udara u zavisnosti od etiologije, tj. patogeneze. Kada je neurološki deficit najviše izražen na samom početku bolesti najverovatnije se radi o embolijskom moždanom udaru, a ukoliko se neurološka simptomatologija razvija postupnije (pogoršanje praćeno delimičnim oporavkom, pa opet pogoršanjem) verovatnije je da se radi o trombozi. Kontinuirano pogoršanje neurološkog deficita od početka bolesti, sa razvojem simptoma povišenog intrakranijalnog pritiska, ukazuje na intracerebralnu hemoragiju.
     Tranzitorni ishemički atak predstavlja alarm da postoji ozbiljno oštećenje moždane cirkulacije i sama pojava tranzitornog vaskularnog poremećaja predstavlja vrlo jak faktor rizika za razvoj moždanog udara.
     Uzrok tranzitornog ishemičkog ataka je isti kao i uzrok akutnog ishemičkog moždanog udara: hipoperfuzija, embolizacija ili tromboza.
     Simptomi bolesti se u potpunosti povlače za 15 do 60 minuta, a tranzitorni gubitak vida na jednom oku najčešće traje manje od 5 minuta.
     Neurološka simptomatologija koja se javlja kod tranzitornog ishemičkog ataka je veoma raznovrsna i zavisi od lokalizacije prolazne ishemije tj. od krvnog suda koji je zahvaćen.
     
     
     • Ako je zahvaćena prednja cirkulacija mozga tj. karotidni sliv, simptomi su sledeći: prolazni gubitak vida na jednom oku, disfagija, hemipareza suprotne polovine tela, kontralateralni homonimni ispadi vidnog polja ili kombinacija navedenih nalaza.
     • U slučaju zahvaćenosti vertebrobazilarnog sliva (zadnje cirkulacije) simptomi su: diplopije, vertigo, dizartrija ili disfagija, unilateralna pareza ili gubitak senzibiliteta, gubitak vida na oba oka, gubitak svesti.
     
     
     Simptomi i znaci ishemičkog moždanog udara se dele na
     
     
     1. fokalne, koji zavise od zahvaćenog krvnog suda i
     2. opšte, koji su najčešće nezavisni od lokalizacije ishemičke lezije.
     
     U ishemičkom moždanom udaru vaskularna okluzija prekida dovod krvi u specifični moždani region, dovodeći do prilično specifičnih obrazaca neuroloških deficita usled gubitka funkcije koju dati region kontroliše.
     Obrazac deficita usled hemoragije je manje određen jer zavisi od lokalizacije hemoragije i faktora koji utiču na funkciju moždanog regiona koji su udaljeni od same hermoragije. Ti faktori su povišen intrakranijalni pritisak, moždani edem, kompresija susednog tkiva i ruptura krvi u komorni sistem i subarahnoidalni prostor.
     Ishemički moždani udar dovodi do prekida protoka krvi u cerebralnim krvnim sudovima i najčešći je od svih moždanih udara (70-80%).
     Ishemički moždani izaziva okluzija malih, uglavnom terminalnih arterija, obično ogranaka srednje i zadnje moždane arterije i ređe vertebrobazilarnih arterija. Dovodi do oštećenja manjih regiona nervnog tkiva poznatog kao lakunarni infarkt. Većinom nastaju kao posledica lipohijalinoze, tj. degenerativnih promena u dugotrajnoj hipertenziji. Osim hipertenzije uslov za lakunarne infarkte su embolizam, okluzivne bolesti malih krvnih sudova, hematološki poremećaji, sitne intracerebralne hemoragije ili vazospazmi. U procesu ozdravljanja lakunarni infarkti ostavljaju male šupljine – lakune. Zbog njihove veličine i lokalizacije (putamen, kaudatus, talamus, pons, kapsula interna), lakunarni infarkti obično ne izazivaju velike neurološke deficite, već se često manifestuju kao sindromi blage motorne hemiplegije, blage senzorne hemiplegije i dizartrije sa nezgrapnošću.
     Više vaskularnih, kardijalnih ili hematoloških poremećaja mogu da izazovu fokalnu cerebralnu ishemiju. Najčešći uzrok je ateroskleroza krupnih arterija vrata i baze mozga. Povreda ćelija vaskularnog endotela mehaničkim, biohemijskim ili inflamatornim insultima stimuliše prijanjanje monocita iz cirkulacije i limfocita koji migriraju uz zidove krvnog suda i stimulišu proliferaciju ćelija glatke muskulature i fibroblasta. To vodi ka formiranju fibroznog plaka.
     Intraparenhimska hemoragija najčešći je moždani udar sa fatalnim posledicama. Može nastati usled akutnog porasta arterijskog pritiska ili niza poremećaja koji slabe zid krvnog suda.
     Najčešći predisponirajući faktori su :
     
     
     • hronična hipertenzija, pri čemu se formiraju sitne Šarko-Bušarove aneurizme u zidovima malih penetrantnih arterija i ove hemoragije se najčešće odigravaju u bazalnim ganglijama, talamusu, ponsu i cerebelumu, ređe u supkortikalnoj beloj masi;
     • vaskularne malformacije koje sadrže nenormalno fragilne krvne sudove osetljive na rupturu pri normalnom krvnom pritisku;
     • izvesni poremećaji trombocita i koagulacije koji mogu da predisponiraju intrakranijalnu hemoragiju inhibicijom koagulacije;
     • kokain i amfetamin, jer mogu da dovedu do rapidnog porasta pritiska i često izazivaju intraparenhimsko krvarenje;
     • cerebralna amiloidna angiopatija je redak poremećaj koji se obično javlja kod starijih osoba. Deponovanje amiloida dovodi do slabljenja zidova malih krvnih sudova pri lemu nastaju lokalne, sitne, ali često multiple hemoragije.
     • https://www.svetmedicine.com/wp-cont...-aneurizma.jpg
     • Intracerebralna hemoragija najčešće nastaje naglo, dok je osoba aktivna. Dolazi do povraćanja i glavobolje. Stvoreni hematom izaziva fokalni neurološki deficit kompresijom susednih moždanih struktura. Osim toga, metabolički efekti ekstravazirane krvi remete funkciju normalnog nervnog tkiva, pa prema tome, i krvnih sudova koji zbog kompresije uzrokuju lokalnu ishemiju.
       Najčešća lokalizacija intracerebralne hemoragije je kapsula interna, praćena kontralateralnom hemiplegijom, sa početnom flakcidnošću koja zatim progredira u spastičnost. Hemoragija i edem koji se razvija ispoljavaju veliki pritisak na moždanu masu, a klinički tok neretko progredira do kome i smrti.
       https://www.svetmedicine.com/wp-cont...al-hematom.png
       
       Subduralni i epiduralni hematom obnčno nastaju kao posledica povrede glave.
       
       • Epiduralni hematom nastaje usled oštećenja neke arterije, tipično srednje meningealne arterije, koja može da prsne pri udarcu u temporalnu kost. Krv probija duru, odvaja je od lobanje i komprimuje hemisferu koja leži ispod hematoma. Inicijalni gubitak svesti posle povrede posledica je komocije i on je prolazan. Nekoliko sati kasnije javljaju se neurološki znaci, u zavisnosti od toga kako se hematom uvećava i vrši kompresiju izazivajući ’efekat-mase’. Hematom može biti dovoljno jak da izazove moždanu hernijaciju.
       • Subduralni hematom obično nastaje usled venskog krvarenja iz koritkalnih vena koje premošćuju subduralni prostor. One mogu da prsnu i pri relativno minornim traumama, naročito u starijih osoba. Krv je pod malim pritiskom, a simptomi usled ’efekat-mase’ mogu da se jave i posle nekoliko dana.
       
       
       Subarahnodialna hemoragija može da nastane usled povrede glave, prelaska krvi iz nekog drugog prostora u subarahnoidalni prostor ili usled rupture neke arterijske aneurizme. Cerebralna disfunkcija nastaje usled povećanja intrakranijalnog pritiska i teško razumljivih toksičnih efekata subarahnoidalne krvi na moždano tkivo i cerebralne sudove. Najčešći uzrok spontane netraumatske subarahnoidalne hemoragije je bobičasta aneurizma zidova velikih krvnih sudova na bazi mozga i postaje simptomatična tek posle treće decenije. Ruptura aneurizme naglo uvećava intrakranijalni pritisak, koji može da prekine protok krvi i izazove generalizovanu komocionu povredu mozga. U bolesnika sa veoma jakom hemoragijom globalna cerebralna ishemija može da izazove jaka moždana oštećenja i da progredira u komu. Fokalna ishemija može da izazove vazospazam arterija u blizini rupture. Ponovno krvarenje u toku nekoliko dana obično je fatalna komplikacija ovog krvarenja.
     • https://www.svetmedicine.com/wp-cont...hemoragija.jpg
     • Srednja moždana arterija je najveća grana unutrašnje karotidne arterije, koja je u morfološkom smislu gotovo produžetak unutrašnje karotidne arterije, tako da je u klinička slika okluzije karotidne arterije najčešće identična onoj koja je posledica okluzije a.cerebri mediae. Moguće je, međutim, da se okluzija unutrašnje karoidne arterije odigra bez ikakvih simptoma, s obzirom da kolateralne cirkulacija preko Vilisovog šestougla kompenzuje deficit protoka.
       
       Srednja moždana arterija snabdeva krvlju pored motorne i senzitivne kore i centre za govor (Brokina i Vernikova area u ’dominantnoj’ hemisferi). Neposredno posle njene okluzije javlja se slabost suprotne polovine tela i ekstremiteta, koji postaju flakcidni (mlitavi) i bez mišićnih refleksa. Nakon izvesnog vremena, refleksi se pojavljuju, postaju življi uz pojavu znaka Babinskog i uz razvoj povišenog tonusa po tipu spasticiteta. Slabost je pre svega izražena u kontralateralnoj polovini lica i ruke, a manje noge (tzv. faciobrahijalni tip hemipareze), za razliku od infarkta prednje moždane arterije gde je noga više zahvaćena od ruke (tzv. kruralni tip hemipareze). Infarkti u dubokim predelima mozga rezultuju u relativno jednakoj slabosti lica, ruke i noge sa suprotne strane. Kada je oštećena ’dominantna’ hemisfera (leva kod većine dešnjaka) može se javiti afazija.
       https://www.svetmedicine.com/wp-cont...a-wernicke.jpg
       
       Dve prednje moždane arterije su u okviru Vilisovog šestougla povezane prednjom komunikantnom arterijom tako da postoje dve kliničke situacije :
       
       1. okluzija se odigrala proksimalno od ušća prednje komunikantne arterije, što se klinički dobro podnosi zbog adekvatne kolateralne cirkulacije kroz ovu arteriju
       2. okluzija distalno od ušća prednje komunikantne arterije praćena je slabošću suprotne strane tela (kruralni tip hemipareze: noga je više zahvaćena od ruke) i koritkalnim gubitkom senzibiliteta za nogu. Često je prisutna inkontinencija.
       
       
       Zadnje moždane arterije završne su grane bazilarne arterije i pored grana za tmporalni režanj, okcipitalnu i vidnu koru, svojim perforantnim granama vaskularizuju talamus i međumozak. Iz bazilarne arterije potiču paramedijalne, te kratke i duge cirkumferentne grane koje ishranjuju moždano stablo.
       Trombozi bazilarne arterije prethode prodromalni simptomi tipa teške glavobolje, osećaja nestabilnosti i vrtoglavice. Na njih se nadovezuje koma i kvadriplegija ili posebno stanje zvano locked-in sindrom. Ovaj sindrom čini obostrana oduzetost svih ekstremiteta i kranijalnih nerava, uz očuvanu svest. Bolesnik je jedino u stanju da vertikalno usmerava pogled i otvara, odnosno zatvara oči, što koristi kao jedinu mogućnost da komunicira sa okolinom.
       Ipak, najčešće se manifestuju izolovani mali lakunarni infarkti moždanog stabla (produžena moždina, pons, mezencefalon). Po pravilu infarkti moždanog stabla uzrokuju istostrani deficit kranijalnog nerva i motorne i/ili senzitivne sindrome suprotne polovine tela, uz moguće ispoljavanje ipsi- ili kontralateralne ataksije ili nevoljnih pokreta.
       Izraz lakunarni infarkt odnosi se na infarkciju nastalu kao posledica aterotrombotske ili lipohijaline okluzije jedne od malih, penetrantnih grana Vilisovog šestougla, stabla srednje moždane arterije ili vertebralne i bazilarne arterije.
       Lakunarni infarkti nastaju kao posledica okluzije malih perforantnih arterije koje vaskularizuju duboke delove mozga (kapsula interna, bazalne ganglije, pons i dr.), a njihova klinička prezentacija se kreće od njihovog slučajnog nalaza tokom snimanja mozga kompjuterizovanom tomografijom ili magnetnom rezonancom, do teških stanja, posebno u slučaju multiplih lakunarnih infarkta (vaskularna demencija, vaskularni parkinsonizam..).
       Tranzitorni simptomi (lakunarni TIA) mogu da najave lakunarni infarkt; mogu se javiti nekoliko puta dnevni i mogu trajati samo nekoliko minuta. Oporavak od lakunarnog moždanog udara često počinje unutar nekoliko sati ili dana i tokom narednih nedelja i meseci može biti skoro potpun; u nekim slučajevima zaostaje trajni deficit.
       Kliničke manifestacije lakunarnih infarkta mogu biti sledeći :
       
       
       1. čisto motorna hemipareza nastala zbog infarkta u zadnjem kraku kapsule interne ili bazi ponsa; lice, ruka i noga su skoro uvek zahvaćeni
       2. čisto senzorni moždani udar uzrokovan infarktom u ventrolateralnom talamusu
       3. ataksička hemipareza nastala zbog infarkta u bazi ponsa
       4. sindrom dizartrije i nespretne ruke uzrokovan infarktom u bazi ponsa ili u kolenu kapsule interne
       5. čisto motorna hemipareza sa motornom (Brokinom) afazijom nastaje zbog trombotske okluzije lentikulostrijatnih grana koje vaskularizuju koleno kapsule interne i susednu belu masu korone radijate.
       
       
       U opšte simptome moždanog udara spadaju :
       
       
       1. epileptični napadi, koji su retki na početku bolesti, javljaju se kod 6% – 10% bolesnika uglavnom sa infarktom embolijske geneze
       2. glavobolja, koja nije kaarkteristična za ishemički moždani udar, a kada se ipak javi na početku treba posumnjati na hemoragiju
       3. muka i povraćanje su takođe relativno retki i ispoljavaju se najčešće u okviru infarkta u vertebrobazilarnom slivu.
       
       
       KOMPLIKACIJE MOŽDANOG UDARA
       Akutni moždani udar je bolest koja je često praćena brojnim somatskim komplikacijama koje mogu da pogoršaju tok bolesti, pa i da ugroze život bolesnika, i to su:
       
       
       • duboke venske tromboze i plućna embolija
       • hipostatska i aspiraciona pneumonija
       • tromboflebitisi na mestu venepunkcije
       • srčane aritmije
       • elektrolitni disbalans
       • urinarne infekcije
       • dekubitalne rane
       • sepsa.
       
       
       Koma se veoma retko javlja na početku moždanog udara i uglavnom je karakteristika infarkta u vertebro-bazilarnom slivu. Kod velikih infarkta kakvi su oni u distribuciji srednja moždane arterije, poremećaj stanja svesti nastaje od drugog do petog dana bolesti i posledica je progresije moždanog edema.
       
       
       DIJAGNOZA MOŽDANOG UDARA
       Savremeni koncept moždanog udara kao uregntnog stanja zahteva brzu, usmerenu i tačnu dijagnozu, od koje zavisi ne samo vrsta terapijskog pristupa, već i prognoza bolesti.
       Osnovni ciljevi početne dijagnostičke procene su :
       
       
       • utvrditi da li je akutna neurološka simptomatologija nastala zbog moždanog udara;
       • ukoliko jeste, utvrditi tip moždanog udara (ishemički vs. hemoragički);
       • lokalizovati regiju moždanog oštečenja;
       • utvrditi najverovatniji uzrok vaskularnog oštećenja;
       • ustanoviti ostale eventualne akutne neurološke, odnosno, somtaske komplikacije.
       
       Rani hitni dijagnostički postupci kod bolesnika sa mogućim moždanim udarom su sledeći:
       
       
       • laboratorijski pregledi krvi i urina
       • kompletna krvna slika sa brojem trombocita, sedimentacija
       • protrombinsko vreme
       • aktivirano parcijalno tromboplastinsko vreme
       • glikemija
       • urea, kreatinin, trigliceridi, holesterol, elektroliti
       • elektrokardiogram
       • kompjuterizovana tomografija mozga
       • lumbalna punkcija.
       
       Dopunski dijagnostički postupci koji slede i nisu uvek hitni su :
       
       
       • dopunska laboratorijska ispitivanja (imunoserološke analize, serološki testovi na sifilis)
       • magnetna rezonanca (bolja od kompjuterizovane tomografije u ranom prikazivanju ishemičkih infarkta; infarkta lokalizovanih u moždanom stablu i malom mozgu, tromboze venskih sinusa)
       • angiografija
       • ultrazvučna dijagnostika
       • Dopler ultrazvučna dijagnostika (ekstrakranijalni deo karotidnih i veretbralnih arterija, kvalitet aterosklerotskog plaka)
       • Transkranijalni dopler (procena Vilisovog šestougla, procena dela intrakranijalnih arterija)
       • Ehokardiografija (transtorakalna i transezofagusna).
       
       Na osnovu kliničke slike i vremenskog profila nastanka tegoba često se može ustanoviti uzrok ili bar suziti spektar mogućih uzroka. Inicijalnu procenu dopunjavaju razumno korišćenje laboratorijskih analiza i neuro-vizuelizacionih tehnika.
       U slučaju moždanog udara bez jasno definisanog uzroka (kriptogeni moždani udar) tačna dijagnoza može biti postavljena mesecima ili godinama kasnije po pojavi novih simptoma. Nažalost, skoro 30% od svih moždanih udara ostane etiološki nerazjašnjeno uprkos detaljnom ispitivanju; ipak, ovi moždani udari se dešavaju kod pacijenata s’istim kliničkim profilom kao i oni uzrokovani aterotrombozom.
       Kliničko ispitivanje bi trebalo usmeriti na periferni vaskularni sistem (traženje šuma prilikom auskulatacije karotida, merenje krvnog pritiska, poređenje vrednosti krvnog pritiska između dve ruke), srce (aritmije, šumovi), ekstremiteti (periferni embolusi) i retinu (efekti hipertenzije) uz kompletno neurološko ispitivanje usmereno ka lokalizaciji infarkta.
       Svim pacijentima bi trebalo uraditi rendgensko snimanje gudnog koša, krvnu sliku, elektrokardiogram (EKG), analizu mokraće, sedimentaciju eritrocita, nivo elektrolita u serumu, nivo ureje, kreatinina, glikemije, serološke testove za sifilis, lipidni profil u serumu, protrombinsko vreme i parcijalno tromboplastinsko vreme.
       EKG može da ukaže na poremećaje u provođenju i aritmije ili da se otkrije nedavno preležani infarkt miokarda. Po pravilu, lumbalna punkcija (LP) potvrdiće ili isključiti postojanje subarahnoidalne hemoragije i može ukazati na meningitis kao uzrok moždanog udara. Ipak, LP ne bi trebalo izvoditi kod pacijenata kod kojih se sumnja na intrakranijalnu ekspanzivnu leziju i u principu bi je trebalo izbegavati kod pacijenata kod kojih je postavljena sumnja na moždani udar ali su komatozni ili imaju lateralizacione neurološke simptome sa znacima koji ukazuju na povišen intrakranijalni pritisak.
       
       Kompjuterizovana tomografija (KT) potvrđuje ili isključuje hemoragiju kao uzrok moždanog udara, identifikuje ekstraparenhimalnu hemoragiju, neoplazme, apscese, kao i druga stanja koja mogu maskirati kliničku sliku moždanog udara. Snimci dobijeni u prvih nekoliko sati nakon infarkta u principu ne pokazuju abnormalnosti, a infarkt ponekad ne može biti prikazan pre isteka 24 do 48 sati. Lakunarni infarkt se dijagnostikuje kada je veličina lezije manja od 2 cm, a njegova lokalizacija konzistentna sa okluzijom male penetrantne arterije neke veće arterije na bazi mozga.
       
       https://www.svetmedicine.com/wp-cont...05/ct-slog.jpg
       
       Kompjuterizovana tomografija sa ubrizganim kontrastom pojačavaju senzitivnost pokazujući kontrastna pojačanja subakutnih infarkta i dopuštaju vizuelizaciju venskih struktura.
       Magnetna rezonanca (MR) može pouzdano da registruje veličinu i lokalizaciju infarkta u svim regionima mozga, uključujući zadnju fosu i koritkalnu površinu, pod uslovom da se primene adekvatne sekvence. MR angiografija je visoko senzitivna za detekciju plakova u ekstrakranijalnom segmentu karotida, kao i za registrovanje intrakranijalne stenoze velikih krvnih sudova.
       https://www.svetmedicine.com/wp-cont...5/mri-slog.jpg
       
       MR ima veću senzitivnost nego CT u ranoj detekciji infarkta mozga (u okviru prvih 72 sata), i bolju rezoluciju zadnje lobanjske jame (moždano stablo, mali mozak). CT ima bolju mogućnost diferenciranja patogeneze moždanog infarkta (ishemija/hemoragija) kod akutnih lezija.
       Konvencionalna moždana angiografija je zlatni standard prilikom identifikacije i kvantifikacije aterosklerotske stenoze moždanih arterija i druge patologije poput aneurizmi, vazospazma, intraluminalnog tromba, fibromuskularne displazije, vaskulitisa, arteriovenskih fistula itd.
       Transkranijalni dopler je bitan za procenu brzine protoka u srednjoj, prednjoj i zadnjoj moždanoj arteriji, kao i u vertebrobazilarnom slivu. Ova tehnika može detektovati stenotične lezije u stablu srednje moždane arterije, distalnom segmentu vertebralnih arterija i u bazilarnoj arteriji jer lezije ovog tipa povećavaju sistolnu brzinu protoka. Kada postoji okluzija ili hemodinamski značajna stenoza na ishodištu unutrašnje karotidne arterije ili u karotidnom slivu, transkranijalni dopler registruje kolateralni protok preko prednjeg ili zadnjeg Vilisovog kruga.
       Fundoskopija (pregled očnog dna) bi trebalo da predstavlja rutinski deo evaluacije pacijenta sa moždanom ishemijom. Hollenhorst-ova telašca, znaci regionalne ishemije ili infarkta retine mogu da pruže bitne podatke o genezi simptomatologije poremećaja vida kod bolesnika sa kompromitovanom moždanom cirkulacijom. Pregledom očnog dna otkrivaju se otok i bledilo papile očnog živca. Neovaskularizacija optičkog živca dokazuje se fluoresceinskom angiografijom koja pokazuje povišenu permeabilnost novorazvijenih sudova.
       https://www.svetmedicine.com/wp-cont...ndoskopija.jpg
       
       Pozitronska emisiona tomografija (PET) koristi kombinaciju fizičkih i hemijskih osobina pozitronima-obeleženih čestica. Pozitron-emitujući izotop se prati u cirkulaciji i metabolizmu mozga. Dobija se slika se kvantitativnim podacima. Moguće je ispitivati odnos između protoka krvi, metabolizma i funkcije tokom cerebralne ishemije.
       https://www.svetmedicine.com/wp-cont...5/pet-slog.jpg
       
       Pozitronska emisiona tomografija daje informacije o:
       
       
       • sekvenci patofizioloških lezija kod cerebralne ishemije, sa vremenskom dinamikom,
       • regionalnom cerebralnom protoku krvi,
       • utilizaciji i ekstrakciji kiseonika iz arterijske krvi u moždanom tkivu,
       • utilizaciji glikoze,
       • očuvanosti integriteta krvno-moždane barijere,
       • lokalnoj acido-baznoj ravnoteži u zoni reverzibilne i/ili ireverzibilne ishemije.
       
       Za sad je pozitronska tomografija skupa i ekskluzivna metoda. Pitanje je da li će naći mesto u svakodnevnoj kliničkoj praksi, ali već do sada je bitno rasvetlila funkcionisanje ishemičnog mozga.
       
       LEČENJE MOŽDANOG UDARA
       U okviru terapijskog pristupa moždanom udaru razlikujemo :
       
       
       1. lečenje ispoljenog moždanog udara i
       2. profilaktičku (preventivnu) terapiju.
       
       
       Cilj savremenih terapijskih postupaka svodi se na pokušaj de se ćelije penumbre održe u životu, tj. da se spreći njihovo umiranje koje dovodi do proširenje infarkta. Najadekvatniji postupak u tom pravcu je da se obezbedi rekanalizacija okludiranog krvnog suda i recirkulacija zone infarkta unutar prvih 3 sata bolesti. Ovako kratak vremenski period za racionalnu terapiju (’vremenski prozor’) razlog je zašto se akutni moždani udar ispituje i leči po principima urgentne medicine. Takva strategija lečenja moždanog udara zasnovana je na konceptu koji već godinama vlada u lečenju akutnog infarkta srca i pojednostavljeno, infarkt mozga se tretira kao stanje :
       
       
       1. gde faktor vreme postaje praktično najvažniji element uspešnog tretmana;
       2. u kome se lečenje obavlja u specijalizovanim jedinicama za moždani udar;
       3. u kome se koriste lekovi i terapijski postupci koji sprečavaju prelazak reverzibilnog u ireverzibilno oštećenje neurona penumbre.
       
       Urgentno zbrinjavanje bolesnika znači da je potrebno vrlo rano prepoznati simptome bolesti i javiti se službi hitne medicinske pomoći, koja će zbrinuti vitalne funkcije bolesnika i odvesti ga na mesto gde će dobiti adekvatnu terapiju.
       Jedinice za moždani udar su regionalne organizacione celine koje se bave isključivo lečenjem moždanog udara i u kojima rade multidisciplinarni timovi specijalno obučeni za ova stanja. U ovakvim jedinicama neophodno je celodnevno praćenja osnovnih vitalnih funkcija (arterijski pritisak, saturacija kiseonikom, telesna temperatura, respiracije i EKG). Kontinuirano praćenje vitalnih funkcija omogućava da se onog trenutka kada dođe do poremećaja neke od njih, odmah reaguje i tako spreči pojava tzv. ’sekundarnih (somatskih) insulta’ koji dovode do dodatnog oštećenja mozga (npr. izrazit porast ili pad arterijskog pritiska, hiposaturacija kiseonikom, srčane aritmije i sl.). Fizikalna terapija se primenjuje od samog početka lečenja, a osoblje je obučeno da bolesniku psihoterapijski pruži podršku, ohrabrenje i optimizam. Iz istih razlogs omogućeno je da porodica provodi uz bolesnika više sati dnevno. Dokazano je da lečenje u jedinicama za moždani udar značajno poboljšava ishod, tj. smanjuje mortalitet i invaliditet.
       Lekovi i terapijski postupci u akutnom lečenju moždanog udara svrstavaju se u pet kategorija:
       
       
       1. primena lekova za rekanalizaciju zapušenog krvnog suda;
       2. neuroprotektivna terapija, koja za sada obuvhata opšte terapijske mere;
       3. primena lekova i postupaka koji sprečavaju i leče komplikacije bolesti;
       4. uvođenje lekova za sekundarnu prevenciju i
       5. rana fizikalna terapija.
       
       Rekanalizacija zapušenog krvnog suda. Ponovno uspostavljanje protoka u zoni infarkta može da se obezbedi na tri načina :
       
       
       1. primenom leka koji doodi do rekanalizacije zapušenog krvnog suda;
       2. spontanom rekanalizacijom zapušenog krvnog suda ili
       3. kolateralni krvni sudovi preuzimaju i obezbeđuju protok u oštećenoj zoni.
       
       
       Ključni korak u lečenju ishemičkog moždanog udara je klinička potvrda da tromboliza rekombinantnim tkivnim aktivatorom plazminogena (rtPA) primenjena intravenski u prva tri sata bolesti ima povoljan efekat. To je bila klinička potvrda sugestije da je kritični korak u lečenju ishemičkog moždanog udara brzo ponovno uspostavljanje protoka. Međutim, kratak terapijski prozor u okviru koga ova terapija ima smisla (u ovom trenutku, prva tri sata bolesti) i kontraindikacije su razlog što ovu terapiju dobija mali procenat bolesnika. Problem sa primenom rtPA je što njegovo davanje može da uzrokuje intracerebralno krvarenje u oko 6% bolesnika, sa mogućim fatalnim ishodom. Stoga terapiju treba davati uz poštovanje veoma strogih kriterijuma za primenu ove terapije i detaljno isključivanje kontraindikacija.
       Osim intravenskog, postoji mogućnost i intraarterijske primene trombolitičkog leka na mestu okluzije i tada u nekim delovima oštećene cirkulacije (npr. vertebrobazilarni sliv) terapijski prozor može biti i duži od 3 sata.
       Neuroprotektivna terapija bi imala za cilj da zaštiti neurone u zoni penumbre i produži njihovo preživljavanje do ponovnog uspostavljanja cirkulacije, ali još uvek nije pronađen lek koji ima dokazano neuroprotektivno dejstvo u ishemičkom moždanom udaru kod čoveka. Umesto toga, dokazano je da
       
       
       • rana primena opštih terapijski mera i regulisanje disanja, arterijskog pritiska, glikemije, telesne temperature, elektrolita i tečnosti, kao i
       • terapijske mere koje sprečavaju ili smanjuju pojavu povećanog intrakranijalnog pritiska tj. moždanog edema deluju neuroprotektivno.
       
       Funkcija disanja. Normalna respiratorna funkcija i oksigenacija krvi je vrlo važna za ispunjavanje metaboličkih zahteva u ishemičkoj penumbri, te je neophodno bolesniku obezbediti prolaznost disajnih puteva i, ako je potrebno, veštačku ventilaciju. Nije opravdano terapijsko davanje kiseonika svim bolesnicima sa moždanim udarom, već samo onima koji su hipoksični.
       Arterijski pritisak je povišen kod preko 80% bolesnika sa moždanim udarom. On može da bude glavni uzrok bolesti, ali i posledica stresa zbog moždanog udara, bola, fiziološkog odgovora na hipoksiju ili prisustva povišenog intrakranijalnog pritiska. Lekovi koji ee preporučuju za snižavanje arterijskog pritiska su inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima i beta-blokatori.
       Poremećaji regulacije glukoze. Hipoglikemiju je neophodno veoma brzo korigovati, a u slučaju hiperglikemije u akutnoj fazi moždanog udara vrednosti glikemije je neophodno održavati između 8 i 10 mmol/L.
       Telesna temperatura. Povišena telesna temperatura je loš prognostički znak u akutnom moždanom udaru i treba je korigovati već kada pređe vrednosti iznad 37,5C°. Uzrok temperature treba ispitati i intenzivno lečiti.
       Balans tečnosti i elektrolita. Dehidratacija smanjuje perfuziju u zoni penumbre, dok preterani unos tečnosti može da pospeši razvoj edema mozga. Stoga, bolesnike sa ishemičkim moždanim udarom lečimo primenom izotonih rastvora, uz praćenje diureze i unosa tečnosti peroralnim putem. Iz istih razloga je veoma važno održavati nivoe elektrolita u fiziološkim granicama
       Edem mozga je karakterističan za masivne infarkte kao što su infarkti u slivu srednje moždane arterije.On se razvija tek posle drugog dana bolesti, te primena antiedematoznih sredstava pre tog perioda nema smisla.
       
       Primena lekova i postupaka za sprečavanje i lečenje komplikacija bolesti
       Nepokretnost bolesnika sa moždanim udarom glavni je etiopatogenetski razlog nastanka različitnh infekcija (npr. hipostazna pneumonija) i trombolitičnih događaja (npr. flebotromboza nogu).
       Uvođenje lekova za ranu sekundarnu prevenciju vaskularnih događaja, koji se uvodi odmah na početku ishemičkog moždanog udara, odnosno u toku prva dva dana: to je praktično prvi lek koji dobija bolesnik sa ishemičkim moždanim udarom ukoliko ne dobija trombolitičku terapiju.
       Fizikalna terapija, pored toga što ima veliku ulogu u sprečavanju brojnih komplikacija, uvedena rano značajno doprinosi i boljem neurološkom oporavku bolesnika. Adekvatna rehabilitacija pacijenata sa moždanim udarom uključuje ranu fizikalnu, okupacionu i govornu terapiju. Usmerena je ka edukovanju porodice obolelog o prirodi neurološkog deficita, sprečavajući na taj način komplikacije zbog nepokretnosti (npr. pneumonija, duboke venske tromboze i plućna embolija, dekubitusi, mišićne kontrakture) i obezbeđujući ohrabrenje i informacije o načinima na koji se deficit može prevazići. Cilj rehabilitacije je povratak maksimalno oporavljenog pacijenta kući i obezbeđivanje tretmana svakom bolesniku.
       
       PREVENCIJA MOŽDANOG UDARA
       Mortalitet od moždanog udara u prvoj nedelji bolesti iznosi 10%, u prvih mesec dana 20%, a unutar prve godine 30%. Glavni faktori loše prognoze kod ishemičkog moždanog udara su
       
       
       • koma,
       • progresija bolesti,
       • masivni infarkti verifikovani kompjuterizovanom tomografijom ili magnetnom rezonancom,
       • težak motorni deficit (hemiplegija) i
       • izostanak poboljšanja u prvoj nedelji bolesti.
       
       Svake godine u Srbiji oko 300 ljudi na 100.000 stanovnika doživi moždani udar, po čemu se nalazimo u vrhu evropskih zemalja. To oboljenje nalazi se na trećem mestu uzročnika smrtnosti, odmah iza srčanog udara i malignih bolesti, a kod jednog broja pacijenata koji prežive moždani udar, ostanu trajne posledice. Zbog toga ova bolest nije samo medicinski već i socio-ekonomski problem.
       Prevencija cerebrovaskularne bolesti putem utvrđivanja i kontrole faktora rizika ima veći efekat u smanjivanju smrtnosti i onesposobljenosti od bilo koje farmakološke ili hirurške intervencije koju preduzmemo pošto se moždani udar odigrao.
       Obzirom na ograničene mogućnosti lečenja ishemičkog moždanog udara, napori su prvenstveno usmereni na prevenciju moždanog udara, što podrazumeva kontrolu faktora rizika za nastanak ateroskleroze, kao i profilaktičku terapiju kod osoba za koje se smatra da su u grupi najvećeg rizika.
       Mere primarne prevencije moždanog udara imaju za cilj da spreče da se ova bolest uopšte pojavi i obuhvataju dva pristupa :
       
       
       
       1. tzv. ’pristup visokom riziku’ , koji podrazumeva otkrivanje i lečenje osoba koje su u visokom riziku od razvoja moždanog udara (npr. osobe sa fibrilacijom pretkomora ili arterijskom hipertenzijom); i
       2. ’masovni’ ili ’populacioni pristup’ (npr. smanjivanje unosa soli u pokušaju da se arterijski pritisak smanji u čitavoj populaciji).
       
       
       Primarna prevencija obuhvata postupke koji se mogu svrstati u tri grupe :
       1) primena mera koje kontrolišu faktore rizika :
       
       
       • Arterijska hipertenzija je najvažniji nezavisni faktor rizika kako za ishemički, tako i za hemoragički moždani udar. Smatra se da rizik moždanog udara nastaje već na vrednostima >115 mmHg za sistolni, odnosno >75 mmHg za dijastolni pritisak, a da se udvostručava sa svakim daljim porastom od 20/10 mmHg. Sniženje visokog pritiska značajno smanjuje ovaj rizik, pa tako skromno sniženje sisitolnog pritiska od 10 mmHg smanjuje rizik od moždanog udara za oko 40%.
       • Dijabetes udvostručava rizik od moždanog udara. Svaki bolesnik sa dijabetesom treba da bude tretiran kao da je već imao infarkt srca ili moždani udar, te se preporučuje uvođenje aspirina kod svakog bolesnika sa ovom bolešću starijeg od 30 godina i bez poznatih kontraindikacija za primenu ovog leka.
       • Hiperlipidemija. Snižavanje koncentracije lipida u krvi ima puno terapijsko opravdanje jer je holesterol veoma važan u razvoju, napredovanju i komplikacijama aterosklerotskih plakova. Ukoliko dijeta ostane bez efekta, pristupa se primeni različitih lekova koji mogu sniziti nivo lipida u krvi (npr. omega-3 masne kiseline i statini). Statini izazivaju smanjenje ukupnog holesterola, triglicerida i LDL-holesterola, a povećavaju koncentraciju HDL- holesterola, i time smanjuju rizik od ishemičkog moždanog udara za 30%.
       • Prekomerno konzumiranje alkohola (>60 g dnevno) povećava rizik od moždanog udara, što ukazuje na potrebu obustavljanja ovakve navike.
       • Najzad, preporučuje se redovna fizička aktivnost, smanjenje telesne težine kod gojaznih osoba i dr.
       
       
       2) primena antiagregacione i antikoagulantne terapije:
       
       
       • Rutinska primena antiagregacionih lekova, pre svega aspirina, ne sprečava pojavu prvog akutnog moždanog udara (za razliku od infarkta miokarda), ali se ipak savetuje davanje aspirina u primarnoj prevenciji moždanog udara osobama sa više faktora rizika.
         
       • Dugotrajna antikoagulantna terapija (ciljni INR 2-3) se preporučuje kod svih bolesnika sa fibrilacijom pretkomora koji su u visokom riziku od kardioembolizacije: bolesnici stariji od 75 godina ili stariji od 60 godina ukoliko imaju dodatne faktore rizika (arterijska hipertenzija, disfunkcija leve komore, dijabetes). Takođe, i osobe sa fibrilacijom pretkomora koje imaju prostetičke srčane zalistke treba da primaju dugotrajnu antikoagulantnu terapiju sa ciljnim INR ne manjim od 2,5-3,5.
       
       3) hirurško lečenje u primarnoj prevenciji moždanog udara se uglavnom odnosi na karotidnu endarterektomiju, tj. hirurško uklanjanje tromba iz stenotične zajedničke ili vratnog dela unutrašnje karotidne arterije kod nekih asimptomatskih bolesnika sa stenozom od 70%-90%.
       
       Sekundarna prevencija moždanog udara
       
       Mere sekundarne prevencije se primenjuju kod bolesnika koji su već doživeli tranzitorni ishemički atak ili moždani udar, kako bi se sprečilo ponavljanje istog do kojeg inače dolazi u velikom procentu obolelih.
       Ponovljeni ishemički moždani udar ne samo da produbljuje invaliditet, već povećava smrtnost, produžava hospitalno lečenje i može da uzrokuje vaskularnu demenciju. Stoga je sekundarna prevencija od ključnog značaja.
       Slično primarnoj prevenciji, treba kontrolisati faktore rizika i primeniti farmakološku terapiju. Njen cilj je dugotrajna inhibicija stvaranja tromba (antitrombotička terapija), što se postiže a) inhibicijom agregacije trombocita (antiagregaciona terapija; aspirin, kombinacija aspirina i dipiridamola, klopidogrel, tiklopidin) i b) antikoagulantnim lekovima.
       U sklopu antiagregacione terapija, aspirin (acetil-salicilna kiselina u dnevnoj dozi od 50-325 mg) je najviše korišćeni lek u sekundarnoj prevenciji ishemičkog moždanog udara, koji smanjuje rizik od njegove ponovne pojave za 25%. Ako se aspirin uvede rano, u periodu od 24-48h po ishemičkom moždanom udaru, smanjuje smrtnost i stopu ponavljanja ishemičkog događaja, što ukazuje na važnost njegovog brzog uvođenja po moždanom udaru, sem u toku prva 24 sata nakon fibrinolize. Pored aspirina, još dve terapijske mogućnosti se mogu, zavisno od individualnih osobina bolesnika, smatrati prvim izborom u sekundarnoj prevenciji ishemičkog moždanog udara: klopidogrel (75mg dnevno) i kombinacija aspirina i dipiridamola sa protrahovanim oslobađanjem.
       https://www.svetmedicine.com/wp-cont...5/ta-metar.jpg
       
       Oralna antikoagulantna terapija npr. varfarinom u sekundarnoj prevenciji ishemičkog moždanog udara indikovana je :
       
       
       1. nakon ishemičkog moždanog udara udruženog sa fibrilacijom pretkomora (ciljni INR 2-3)
       2. kod bolesnika sa prostetičnim srčanim valvulama (ciljni INR 2,5-3,5)
       3. kod bolesnika sa dokazanim kardioembolijskim moždanim udarom ukoliko je veliki rizik od ponovnog javljanja (ciljni INR 2-3).
       
       Karotidna endarterektomija je indikovana kod bolesnika sa velikom stenozom (79%-99%), a skorašnjim ishemičkim događajem (sa najboljim efektom u toku prvih 3-30 dana nakon moždanog udara ili tranzitornog ishemičkog ataka) i ukoliko nema izraženog neurološkog deficita.
       
       Umesto zaključka
       Jedna od tri najčešće bolesti savremenog čoveka je, pored bolesti srca i malignih bolesti, moždani udar. Prema podacima Svetske zdravstvene organizacije ovo oboljenje je na trećem mestu uzroka smrtnosti.
       Svake godine u Srbiji oko 300 ljudi na 100.000 stanovnika doživi moždani udar, po čemu se nalazimo u vrhu evropskih zemalja.
       Prouzrokuje i tešku invalidnost i ima veliki socioekonomski značaj – od dva do 20 % bolesnika je u stanju da nastavi svoj raniji posao.
       Uglavnom, pogađa starije osobe, ali je trećina obolelih mlađa od 65 godina, a starosna granica se nažalost pomera ka mlađem dobu. Procenjuje se da čak 46 odsto slučajeva moždanog udara nastaje u produktivnoj fazi opšte populacije, odnosno između 45. i 59. godine života.
       Poslednjih godina moguće je efikasno lečenje moždanog udara i zaustavljanje oštećenja moždanog tkiva, ali samo kada se u odgovarajuću ustanovu stigne unutar 2-3 sata od početka prvih simptoma. Ukoliko se u ovoj ranoj fazi moždanog udara primeni trombolitička terapija, koja ima sposobnost da razloži tromb, moguće je otpušavanje krvnog suda i ponovno uspostavljanje cirkulacije u moždanom tkivu. Tada su posledice moždanog udara daleko manje i kod značajnog broja bolesnika neurološka oštećenja se potpuno povlače.
       Primena ove terapije u Srbiji počela je 2006. godine u Urgentnom centru u Beogradu, a danas se sprovodi u još 7 centara (Bolnica «Sveti Sava» u Beogradu, Niš, Novi Sad, Kragujevac, Užice, Kraljevo i Subotica).
       Svaki bolesnik sa moždanim udarom treba najhitnije da bude doveden u najbližu specijaliziovanu ustanovu, jer rano prepoznavanje i lečenje komplikacija koje prate moždani udar značajno smanjuju njegove posledice.
       Sve bolesnike sa moždanim udarom treba lečiti u jedinicama za moždani udar, slično koronarnim jedinicama u kojima se leče bolesnici sa srčanim infarktom.
       U tim jedinicama postoje odgovarajući aparati i radi visokospecijalizivano osoblje obučeno da blagovremeno prepozna moguće komplikacije i da spreči njihovo nastajanje. To su srčane aritmije, povišena temperatura, skokovi krvnog pritiska, zagrcnjavanje pljuvačkom ili hranom, upala pluća, mokraćne infekcije, tromboze vena, pojava rana od ležanja i slično. Ove komplikacije su zapravo i najčešći uzroci nepovoljnog ishoda ovih bolesnika.
       Blagovremenom prevencijom i lečenjem ovih komplikacija u jedinicama za moždani udar smanjuje se smrtnost i invaliditet bolesnika koji su doživeli moždani udar.
       Cilj rehabilitacije je da se bolesnik sa moždanim udarom osposobi za vraćanje svim prethodnim radnim i socijalnim aktivnostima kada je oštećenje manje, a u slučaju većeg deficita uspostavljanje pokretljivosti i samozbrinjavanja. Rehabilitacija ovih bolesnika treba da počne od prvog dana nastanka moždanog udara.
       Veoma je važna i socijalna rehabilitacija ovih bolesnika. Iz tih razloga preporučuje se da porodica bude uz samog bolesnika što više, jer je njihov oporavak značajno bolji.
       Prevencija cerebrovaskularne bolesti putem utvrđivanja i kontrole faktora rizika ima veći efekat u smanjivanju smrtnosti i onesposobljenosti od bilo koje farmakološke ili hirurške intervencije koju preduzmemo pošto se moždani udar odigrao.
       
       https://www.svetmedicine.com/wp-cont...slog-vreme.jpg
       

---

LIJEKOVI

---

http://semberija.info/UcitaneSlike/m...r/Lijekovi.jpg

U svakoj civilizaciji tijekom poznate nam poskog podrijetla kako bi preduhitrili ili liječili određene bolesti. Potreba za tvarima koje bi suzstanje svijesti, skoro je jednako iskonska kao i potreba za hranom ili stanovanjem. Mnogi lijevrlo cijenjeni, no većina medikamenata kojimaredaka u sintetskoj organskoj kemiji i biotehnologiji, ostvarenih nakon II. svjetskog rata.Prema zakonskim propisima u SAD (i u Hrvatskoj, op. prev.) lijekom se smatra svaka tvar, osim hrane ili naprave, čija je namjena dijagnoza, suzbijanje, liječenje ili prevencija bolesti, odnosno promjena tjelesne strukture ili funkcije. Primjerice, peroralni kontraceptivi su lijekovi koji u prvom redu mijenjaju funkcije organizma, a na bolesne procese skoro ne djeluju. Premda je navedena definicija važna u pravnim poslovima, nije praktična za svakodnevnu uporabu. Jednostavna operativna definicija lijeka je kemijski spoj koji utječe na organizam i njegove procese.TABLICA 5-1

Tradicionalni lijekovi u suvremenoj primjeni

Lijek

	Izvor	Primjena
Digitalis	Pustikara	Zatajivanje srca
Kinin	Kora kininovca	Malarija
Alkaloidi vinke	Vinca rosea	Rak
Inzulin	Svinja, govedo; biotehnološki humani (ljudski)	Dijabetes
Urokinaza	Kultura ljudskih bubrežnih stanica	Krvni ugrušci
Opijum, morfin	Papaver somniferum (mak)	Bolovi

Lijekovi na recept i oni u slobodnoj prodaji

Zakonski se lijekovi dijele u dvije skupine, na one koji se izdaju na recept i one koji se mogu dobiti bez recepta. Lijekovi na recept, tj. oni koji se mogu pouzdano uzimati samo uz liječnički nadzor, izdaju se samo na osnovi pisanog dokumenta ovlaštenog stručnjaka (npr. liječnika, stomatologa, veterinara). Lijekovi bez recepta, tj. oni koji se mogu uzimati i bez liječničkog nadzora, u slobodnoj su prodaji. U SAD postoji FDA (Food and Drug Administration: Uprava za hranu i lijekove), vladina agencija koja odlučuje o tome koji se lijekovi mogu odobriti za slobodnu prodaju.Nakon višegodišnjeg propisivanja na recept FDA može dobro podnošljive lijekove odobriti za slobodnu prodaju. Takav je primjerice ibuprofen, lijek za suzbijanje bolova. Količina aktivnih sastojaka u jednoj dozi lijeka odobrenog za slobodnu prodaju često je znatno niža od one koja se dobiva na recept.U SAD–u izumitelj novog lijeka dobiva patent koji mu jamči ekskluzivna prava na formulu lijeka kroz 17 godina, no mnoge od tih godina isteku prije nego se lijek odobri za upotrebu. Za vrijeme trajanja patentne zaštite lijek je privatno vlasništvo. Naprotiv, generički (nevlasnički) lijek nije zaštićen patentom. Nakon isteka patenta lijek može legalno proizvoditi i prodavati pod generičkim imenom svaka farmaceutska ili distributerska tvrtka koja u tom smislu ima odobrenje FDA, no izvorni vlasnik patenta zadržava pravo na zaštićeno ime lijeka. Generičke su inačice obično jeftinije od originalnih lijekova.Nazivi lijekova

Upoznavanje s imenovanjem lijekova olakšava razumijevanje njihovih etiketa. Svaki zaštićeni pripravak lijeka ima bar tri imena—kemijsko, generičko (nevlasničko) i zaštićeno (vlasničko).Kemijski naziv opisuje atomsku ili molekulsku strukturu lijeka. Iako kemijski naziv točno opisuje i identificira pojedini spoj, obično je previše složen i neprikladan za dnevne potrebe, osim u slučaju jednostavnih anorganskih tvari, kao što je natrij bikarbonat.U SAD–u generičko ime lijeku dodjeljuje službeno tijelo, USAN (United States Adopted Names Council), dok zaštićeno ime određuje tvrtka koja ga proizvodi. Farmaceutska industrija nastoji pronaći jedinstvena imena, koja su dovoljno kratka i prigodna za pamćenje, tako da ih liječnici lako propisuju, a pacijenti traže. Stoga zaštićena imena ponekad asociraju na glavnu indikaciju, npr. Diabinese za dijabetes ili Imigran za migrenu.TABLICA 5-2

Imena lijekova

Kemijski naziv

	Generički naziv	Zaštićeno ime*
N(4hidroksifenil)acetamid	paracetamol	Tylenol
7klor1,3dihidro1metil5fenil2H1,4benzodiazepin2on	diazepam	Valium
4[4(pklorofenil)4hidroksipiperidino]4’fluorobutirofenon	haloperidol	Haldol
N”cijanoNmetilN’[2(5metil1H imidazol4il) metiltioetil] guanidin	cimetidin	Tagamet

*U Hrvatskoj je paracetamol u prometu pod zaštićenim imenima Efferalgan, Lekadol, Lupocet, Panadon, Paracetamol i Plicet; diazepam kao Apaurin, Diazepam, Normabel i Valium; haloperidol kao Haldol, a cimetidin kao Belomet (op. prev.).FDA zahtijeva da generičke verzije imaju iste sastojke kao i zaštićeni proizvodi te da se jednako dobro i brzo apsorbiraju. Proizvođač generičkog lijeka može mu dati vlastito zaštićeno ime, ako misli da će ga tako bolje plasirati.Dinamika i kinetika lijekova

Na odabir i primjenu lijeka presudno utječu njegova farmakodinamska (ono što lijek čini organizmu) i farmakokinetska (ono što organizam čini s lijekom) svojstva. Osim odgovora na pitanje što lijek čini organizmu (npr. suzbija bol, snižava arterijski tlak, smanjuje razine kolesterola u plazmi), farmakodinamika objašnjava i gdje (mjesto djelovanja) te kako (mehanizam djelovanja) lijek djeluje na tijelo. Premda je učinak lijeka ubrzo očit, točno mjesto i mehanizam djelovanja ne moraju se utvrditi ni nakon više godina njegove uspješne primjene. Primjerice, opijum i morfin su se davali vjekovima za suzbijanje boli i malaksalosti, no živčane strukture i kemijski posrednici odgovorni za analgeziju i euforiju otkriveni su tek nedavno.Da bi lijek djelovao, treba se naći na kritičnom mjestu: zato je važna farmakokinetika. Na mjestu djelovanja treba se zadržati dovoljna količina lijeka dok zadatak nije izvršen, ali ne previše, kako bi se izbjegle nuspojave i toksične reakcije. Svakom je liječniku znana složenost određivanja optimalne doze.Mnogi lijekovi dospijevaju na mjesto djelovanja krvnom strujom. Opseg i trajanje njihova učinka često ovise o brzini i količini dospijevanja u krvotok, o stopi njihova izlaska iz krvi, o veličini njihove razgradnje (metabolizma, najviše u jetri) i o njihovom izlučivanju, najviše putem bubrega ili crijeva.Učinak lijeka

Misterije oko djelovanja lijekova rasplinjuju se shvaćanjem da se ti učinci odnose samo na brzinu odvijanja bioloških funkcija; oni ne mijenjaju temeljnu prirodu postojećih procesa niti ne stvaraju nove funkcije. Lijekovi mogu npr. ubrzati ili usporiti biokemijske reakcije u pozadini mišićne kontrakcije, bubrežnog izlučivanja soli i vode, sekrecije raznih žlijezda (npr. sluzi, želučanog soka ili inzulina) ili živčanog prijenosa podražaja. Učinkovitost lijeka ovisi dakle o odgovoru ciljnog procesa.Kao što je spomenuto, lijekovi mogu mijenjati brzine fizioloških procesa. Tako neki antiepileptici smanjuju grčeve usporavanjem moždanog stvaranja određenih posrednih tvari, neurotransmitora. Lijekovi međutim ne mogu ponovno uspostaviti sustave koji su nepopravljivo oštećeni. Ovo temeljno ograničenje uzrok je mnogih frustracija u liječenju degenerativnih ili razornih bolesti, kao što su zatajenje srca, artritis, mišićne distrofije, multipla skleroza ili Alzheimerova bolest.Odgovor na lijek

Svaka osoba reagira donekle različito na primijenjeni medikament. Krupnim osobama trebaju obično više doze nego sitnima. Novorođenčad i starci metaboliziraju lijekove sporije no djeca i odrasli. Bubrežni i jetreni bolesnici opet sporije eliminiraju određene lijekove.Standardna ili prosječna doza određuje se za svaki novi lijek na osnovi laboratorijskih pokusa na životinjama i kliničkih istraživanja na ljudima. Međutim, koncept prosječne doze naliči “jednoj mjeri za sve” kod odjeće: dobrom dijelu pristaje dosta dobro, ali nikome savršeno.Nuspojave

Njemački znanstvenik Paul Ehrlich je spočetka XX stoljeća opisao idealni lijek kao “magični metak”; takav je lijek točno usmjeren na bolesno mjesto i ne oštećuje okolna zdrava tkiva. Premda su mnogi suvremeni lijekovi daleko selektivniji od njihovih prethodnika, savršenog lijeka nema. Većina lijekova ne zadovoljava Ehrlichovu preciznost. Premda suzbijaju bolesti, izazivaju i neželjene, štetne učinke— nuspojave. Kad bi lijekovi raspolagali samokontrolom, mogli bi automatski nadzirati željeni stupanj aktivnosti. Primjerice, hipertoničaru bi mogli održavati normalnu razinu arterijskog tlaka, a dijabetičaru normalnu razinu glukoze u krvi. Većina lijekova nažalost ne zadržava specifični stupanj učinkovitosti, pa nerijetko dovodi do nedovoljnog (npr. hipertenzija, hiperglikemija) ili do pretjeranog efekta (npr. hipotenzija, hipoglikemija). Ipak, dobrom suradnjom između bolesnika i liječnika neželjeni se učinci mogu smanjiti pa i izbjeći. Pacijent navodi kako na njega lijek djeluje, a liječnik podešava dozu.Stanoviti lijek djeluje na više funkcija, premda je terapijski usmjeren na samo jednu. Tako antihistaminici suzbijaju simptome alergije, poput začepljenog nosa, suzenja i kihanja. No kako većina antihistaminika zahvaća i živčani sustav, nerijetko uzrokuju pospanost, smetenost, zamagljen vid, suha usta, zatvor stolice i smetnje mokrenja.Razlika između nuspojave i željenog učinka često leži u terapijskom cilju. Spomenuti su antihistaminici npr. uobičajen sastojak sredstava za spavanje u prodaji lijekova bez recepta (u slobodnoj prodaji). Kad se uzimaju u tu svrhu, pospanost im predstavlja povoljan učinak, a ne nuspojavu.Djelotvornost i neškodljivost

Dva su cilja u razvoju lijeka: djelotvornost (učinkovitost) i neškodljivost (podnošljivost). Budući da svi lijekovi mogu kako koristiti, tako i škoditi, pojam neškodljivosti je relativan. Što je širi raspon podnošljivosti (terapijski prozor), tj. razmak između obično djelotvorne doze i one koja uzrokuje teške ili po život opasne nuspojave, to je lijek korisniji. Ako je uobičajeno djelotvorna doza određenog lijeka istovremeno i toksična, liječnici ga nerado propisuju, osim u ozbiljnim situacijama, kad nemaju bolje alternative.Najbolji su lijekovi i djelotvorni i mahom neškodljivi. Takav je primjerice penicilin: skoro je netoksičan, čak i u visokim dozama, osim za preosjetljive osobe. S druge strane, barbiturati, koji su se puno koristili kao hipnotici (sredstva za spavanje), ometaju disanje, remete srčani ritam, a u previsokim dozama su čak smrtonosni. Noviji hipnotici, poput triazolama i temazepama imaju znatno veću terapijsku širinu.Neke lijekove treba primijeniti bez obzira na malu terapijsku širinu. Tako varfarin, koji se daje radi suzbijanja zgrušavanja krvi, može uzrokovati opsežno krvarenje, pa osobe koje ga primaju moraju često provjeravati razinu njegova učinka na zgrušavanje. Drugi primjer je klozapin, koji često pomaže shizofrenim bolesnicima u kojih su svi ostali lijekovi zatajili. Nažalost, opterećen je opasnom nuspojavom, neutropenijom; snižava broj leukocita koji štite organizam od infekcije. Zbog tog rizika osobe koje primaju klozapin moraju tijekom terapije redovito provjeravati krvnu sliku.Kad su bolesnici upoznati s prednostima i s nedostacima stanovitog lijeka, skupa sa svojim liječnicima bolje prosuđuju učinke liječenja i lakše otkrivaju početne znakove potencijalno ozbiljnih nuspojava. Zato svaki onaj koji uzima lijekove treba pitati liječnika, medicinsku sestru ili farmaceuta o ciljevima terapije, o prirodi očekivanih nuspojava, kao i o vlastitom sudjelovanju pri planiranju liječenja, kako bi se postigli što bolji rezultati. Zdravstvene radnike valja obavijestiti o ranijim zdravstvenim problemima, o sadašnjoj terapiji, kao i o drugim relevantnim pitanjima.Interakcije lijekova

Dva ili više lijekova uzetih u istom razdoblju (istodobno) mogu međusobnim djelovanjem (interakcijom) uzrokovati kako povoljne, tako i nepovoljne učinke; tako se može olakšati liječenje ili povećati učestalost i težina nuspojava. Interakcije se ne javljaju samo na lijekove koji se dobivaju putem recepta, već i na one u slobodnoj prodaji. Ako nekoga vodi više liječnika, svaki od njih treba znati koje sve lijekove pacijent već prima. Najbolje je sve lijekove podizati u istoj ljekarni, naročito ako se tamo vodi evidencija o izdanim preparatima. Tada farmaceut može lako provjeriti vjerojatnost određenih interakcija. Ista je konzultacija potrebna i pri uzimanju lijekova bez recepta (npr. laksativi, antacidi, sredstva protiv kašlja ili prehlade), posebno ako se istodobno uzimaju i od liječnika propisani pripravci.Premda se alkohol obično ne smatra lijekom, ovaj spoj znatno utječe na fiziološke procese i nerijetko je odgovoran za interakcije. Liječnici i farmaceuti rado daju informacije o mogućim interakcijama između etilnog alkohola i lijekova.Nisu međutim sve interakcije nepovoljne. Primjerice, lijekovi za suzbijanje povišenog arterijskog tlaka se nerijetko propisuju u kombinaciji, kako bi se povećala djelotvornost i smanjile nuspojave pri visokom pojedinačnom doziranju.Zloporaba lijekova

Nema sumnje da su lijekovi diljem povijesti smanjivali patnje te sprječavali bolesti i suzbijali ih. Međutim, nekima izraz “lijek”, “medikament” ili “droga” označava samo tvar koja mijenja moždane funkcije na način koji se smatra ugodnim. Uvijek je postojala tamna strana otkrivanja i uporabe lijekova, navlastito onih koji smanjuju tjeskobu ili mijenjaju duh i raspoloženje na način koji zadovoljava emocionalne potrebe. Zloporaba lijekova, tj. pretjerano i dugotrajno uzimanje tvari koje djeluju na psihu, a bez medicinske indikacije, povijesno prati njihovu primjerenu uporabu. U tvari koje su često podložne zloporabi (abuzusu) idu alkohol, marihuana, kokain, barbiturati, benzodiazepini, metakvalon, heroin i drugi narkotici, amfetamini, LSD (dietilamin lizergične kiseline) i PCP (fenciklidin).

---

24 grane medicine (i kako pokušavaju izliječiti pacijente)

---

https://sainte-anastasie.org/img/ima...-pacientes.jpg

Medicina je jedna od najvažnijih znanstvenih disciplina, budući da je njegova evolucija i njezina praktična primjena temeljna kada je u pitanju održavanje našeg zdravstvenog stanja.
Osim toga, ona je također jedan od najvećih brojeva podružnica, specijalizacija i subspecijalnosti, trenutno s pedesetak. I zato ćemo u ovom članku ukratko spomenuti neke od najvažnijih.

• Srodni članak: "12 podružnica (ili polja) psihologije"

Vrste i grane medicine

Medicina je važna, jer smo pokazali široku znanost, s pedesetak grana i službenih specijaliteta. Međutim, i iako zapravo govorimo o istoj znanosti, moguće je napraviti različite klasifikacije i tipologije ove vrste znanosti.
Zatim ćemo napraviti malu podjelu medicine u nekoliko osnovnih vrsta specijalizacija.


Međutim, moramo imati na umu da postoji veliki broj zanimanja u zdravstvenom sektoru, a da nisu medicinski. Najjasniji primjeri su medicinske sestre, asistenti, psiholozi ili ljekarnici. Zato ih nećemo vidjeti među sljedećim granama ili vrstama medicine.

1. Klinika

Medicina usredotočena na kliniku je ono što se pojavljuje u kolektivnoj imaginaciji kada govorimo o ovoj znanosti. To je vrsta lijeka u kojoj stručnjak ima izravan odnos s pacijentom, obavlja dijagnozu i predlaže i provodi liječenje. Obuhvaća većinu specijalizacija i obično je baza iz koje se kreće prema preusmjeravanju prema drugim vrstama stručnjaka kada izravno tretiranje nije moguće s njihove strane..

2. Kirurški

Kirurška medicina je ona koja je uglavnom posvećena liječenju prethodno dijagnosticiranog problema, općenito primjenom invazivne metodologije u kojoj profesionalci rade na izravan način mijenjajući organizam, ili uklanjanjem ili uklanjanjem bilo kojeg problematičnog dijela ili stavljanjem uređaja koji mogu poboljšati njegovo funkcioniranje.

3. Medicinsko-kirurški

Mogli bismo razumjeti ovu vrstu medicine kao mješavina prethodna dva, u kojima se koriste i kirurški i klinički postupci. To je slučaj s nekim dobro poznatim specijalitetima, kao što je oftalmologija.

4. Laboratorij

Unutar ove kategorije možemo pronaći sve one grane koje se ne fokusiraju na pružanje izravnog tretmana pacijentu, već prije rad iz analize ili iz uzoraka elemenata kao što su krv, urin, Izmet, seksualne tekućine, izlučevine ili biopsije ili dijagnostički testovi kao što su magnetska rezonanca, ploče ili TAC. Iako obično ne razmišljamo o njima kad govorimo o liječnicima, bez njihove usluge ne bi bilo moguće dijagnosticirati ili liječiti mnogo problema..

5. Sudska medicina

Općenito, kada govorimo o medicini, mislimo na onu koja je posvećena dijagnosticiranju i liječenju bolesti u živim pacijentima, ali istina je da postoji i vrsta lijeka čiji je cilj procijeniti postojanje ozljeda izvedenih iz kriminalnih aktivnosti ili istražiti uzroke smrti osobe.

6. Medicina rada

Medicina rada je jedna od njih je posvećen analizi i liječenju bolesti i ozljeda koje se mogu pojaviti na radnom mjestu.

7. Preventivna medicina

Ova vrsta lijeka, iako se obično koristi kao dio procesa u klinici, je ona nije specijalizirana za liječenje trenutne situacije, već u pokušaju sprječavanja nastanka bolesti, da je otkriju što je prije moguće kako se ne bi stvorio ozbiljan problem ili, u slučaju bolesti koja je već prisutna, spriječiti pogoršanje ili ponovno pojavljivanje.

8. Sportska medicina

Vrsta lijeka posvećena području sporta, obično se bavi mišićnim i koštanim problemima, kao i ligamentima i tetivama. Također mogu tretirati i druge probleme, kao i obavljati preventivne zadatke.

9. Integrativna medicina

To je vrsta lijeka ima za cilj kombinirati znanje znanstvene medicine i alternativnih i prirodnih terapija, tražeći u svojoj vježbi integraciju obje vrste znanja u medicinsku praksu.

10. Komplementarna medicina

Komplementarna medicina shvaća se kao vrsta medicine u kojoj se koriste zajedno s vlastitim i uobičajenim metodologijama medicine zajedno s drugim tradicionalnim praksama koje imaju za cilj služiti kao dopuna, a ne kao zamjena za prve..

24 podružnice ili medicinske specijalizacije

U okviru gore navedenih tipova medicine mogu se pronaći specijalizacije usmjerene na različite aspekte kao što je područje organizma u kojem se fokusiraju studije ili starost na koju se fokusiraju.
Iako ih ima još mnogo, ovdje ćemo prikazati dvadeset i četiri da bismo dobili ideju o njegovoj velikoj varijabilnosti.

1. Opća i obiteljska medicina

Opća i obiteljska medicina osnovna je grana medicine, koja nije specijalizirana u određenom sektoru ili u određenom dijelu tijela, ali ima opće znanje o većini područja i često reagira na općenitijim zdravstvenim problemima. Obično je to prvi liječnik, a ako je potrebno, možete se obratiti specijalistu.

2. Pedijatrija

Pedijatrija je jedna od grana ili vrsta medicine koja je najvažnija, jer se brine o zdravstvenim problemima jedne od najugroženijih dobnih skupina: djetinjstva. To je osebujna posebnost, jer pored činjenice da djeca zahtijevaju određenu vrstu liječenja, važnu ulogu roditelja pacijenta treba uzeti u obzir kako u dobivanju i informiranju, tako iu donošenju bilo koje odluke i mogućeg gubitak informacija proizlazi iz poteškoća u izražavanju vrste nelagode od strane maloljetnika.
Osim toga, u njemu postoji više mogućih podvrsta.

3. Kardiologija

Kardiologija je vjerojatno jedna od najpoznatijih medicinskih specijalnosti, poddisciplina odgovorna za rad i proučavanje kardiovaskularnog sustava, posebno srca. Od aritmija do srčanog udara, kroz kongenitalne probleme ili bolesti srca, neka su od njegovih područja primjene. U nekim slučajevima može se povezati s drugom specijalnošću, kardiovaskularnom kirurgijom.

4. Pulmologija

To je grana medicine koja radi s tipičnim problemima dišnog sustava, posebno pluća. Primjeri tipičnih problema u kojima mogu biti povezani su cistična fibroza ili COPD.

5. Ginekologija i opstetricija

Ginekologija je medicinska specijalnost usmjerena na probleme i zdravlje ženskog reproduktivnog sustava, genitalnog i mliječnog.
S obzirom na akušerstvo, posvećeno je proučavanju i održavanju zdravlja u procesu trudnoće i porođaja, kao i poslije poroda. Njegov je rad s majkom i dječakom ili djevojčicom.

6. Otorinolaringologija

Otorinolaringologija je posvećena proučavanju slušnog sustava, grkljana i ždrijela, problemima u radu koji se kreću od infekcija do gubitka sluha.

7. Urologija

Urologija je grana medicine koja radi i proučava muški reproduktivni i genitourinarni sustav, baveći se problemima koji mogu uključivati ​​područja kao što su testisi, penis, nadbubrežne žlijezde ili peritoneum. Ponekad se zbunjuje s proktologijom.

8. Endokrinologija

Endokrini sustav je jedna od važnih ploča našeg tijela unatoč tome što je općenito podcijenjena. Upravo je taj sustav povezan s hormonima kao predmetom istraživanja endokrinologije koja može liječiti hormonske probleme, rast, probleme sa štitnjačom ili dijabetes.

9. Dermatologija

Koža i njezini problemi i bolesti glavni su predmet proučavanja dermatologije, liječenje problema povezanih s pustulama, cistama, opeklinama, pjegama, apscesima, ekcemima ili čak melanomima.

10. Traumatologija

Traumatologija je grana medicine koja se usredotočuje na učinke modrica i modrica, obično s prekidima ili dislokacijama. Često se povezuje s fizioterapijom i rehabilitacijom, kao is kirurškim zahvatima.

11. Onkologija

Ova grana medicine bavi se jednim od tipova problema koji se najviše tiču ​​većine populacije: raka.

12. Gerijatrija

Posebnost koja umjesto bolesti usredotočuje se na uobičajene probleme određene dobne skupine. U ovom slučaju njegova je izvedba usredotočena na starije osobe, rad s uobičajenim zdravstvenim problemima ili čak s demencijama.

13. Stomatologija

Proteza, desni i žvačni sustav općenito su predmet proučavanja stomatologije.

14. Gastroenterologija

Gastroenterolozi su specijalisti za probavne smetnje, a njihova je učinkovitost usmjerena na probleme želuca i crijeva.

15. Nefrologija

Ova grana medicine proučava i radi sa svim problemima vezanim za bubrege i njihovo funkcioniranje.

16. Infektologija

Iako ova specijalnost nije jedna od najpoznatijih u općoj populaciji, ona je odgovorna za proučavanje zaraznih bolesti, bilo da ste virusni ili bakterijski..

17. Toksikologija

Ova grana medicine odgovorna je za proučavanje i rad sa svim onim slučajevima u kojima je došlo do neke vrste opijenosti, bilo da je to konzumacija hrane ili lijeka ili kontakt s otrovnim.

19. Hematologija

Vrsta medicinske specijalnosti usredotočena na probleme povezane s krvlju.

20. Oftalmologija

Grana medicine koja proučava funkcioniranje i poremećaje i bolesti povezane s organima za vid: oči.

21. Radiologija

Jedna od specijalnosti koja najbolje odgovara uobičajenom funkcioniranju onoga što većina smatra liječnikom, radiologija uključuje proučavanje i provođenje dijagnostičkih testova koristeći tehnike koje koriste neku vrstu zračenja..

22. Proktologija

Grana ili vrsta lijeka odgovorna za rad i analizu svih problema povezanih s organima vezanim za izlučivanje: debelo crijevo, anus i rektum.

23. Reumatologija

Ova grana medicine odgovorna je za proučavanje, dijagnosticiranje i liječenje problema povezanih s zglobovima i mišićima.

24. Imunologija

Kao što nam to ime govori, mi smo prije grane medicine usmjerene na proučavanje imunološkog sustava i problema i bolesti koje on može imati, tretirajući probleme kao što su HIV infekcija ili lupus..
Ostale vrste lijekova

Sve navedene grane su specijalnosti medicine koje slijede znanstvenu metodu i pokazale su se učinkovitim u tretiranju svojih problema kroz različite studije.
Međutim, postoje i druge vrste lijekova koje obično ne uživaju znanstvene dokaze i koje se obično vode duhovnošću ili tradicijom. Govorimo o tradicionalnoj medicini i alternativnoj medicini, koje pohađa veliki broj ljudi i uživa određenu popularnost unatoč činjenici da gotovo da i nema studija o njezinoj učinkovitosti, a rijetki koji postoje općenito su kontradiktorni ili ne pokazuju veću učinkovitost od placeba..

Ljudi mogu osjetiti Zemljino magnetsko polje, sugeriraju moždani valovi

https://i.imgur.com/dLbuRgA.jpg


Nova analiza moždanih talasa ljudi kada su okruženi različitim magnetnim poljima sugeriše da ljudi imaju "šesto čulo" za magnetizam.


Ptice, ribe i neka druga stvorenja mogu osjetiti Zemljino magnetsko polje i koristiti ga za navigaciju. Naučnici su se dugo pitali da li se i ljudi mogu pohvaliti ovom vrstom magnetorecepcije. Sada, izlažući ljude magnetnom polju Zemljine snage usmjerenom u različitim smjerovima u laboratoriji, istraživači iz Sjedinjenih Država i Japana otkrili su različite obrasce moždanih valova koji se javljaju kao odgovor na rotaciju polja na određeni način.


Ova otkrića nude dokaze da ljudi podsvjesno reagiraju na Zemljino magnetsko polje - iako još nije jasno zašto i kako naš mozak koristi ove informacije.


Prethodni testovi ljudske magnetorecepcije dali su neuvjerljive rezultate. Ovaj novi dokaz "jedan je korak naprijed za polje magnetorecepcije i vjerovatno veliki korak za ljudsko magnetsko čulo".


https://i.imgur.com/mIf71sV.jpg


Tokom eksperimenta, po 26 učesnika sjedilo je zatvorenih očiju u tamnoj, tihoj komori obloženoj električnim zavojnicama. Ovi zavojnici su manipulisali magnetnim poljem unutar komore tako da je ono ostalo iste snage kao prirodno polje Zemlje, ali je moglo biti usmjereno u bilo kojem smjeru. Učesnici su nosili EEG kapice koje su bilježile električnu aktivnost njihovih mozgova dok se okolno magnetsko polje rotiralo u različitim smjerovima.


Ova postavka je simulirala efekat da se neko okreće u različitim smjerovima u prirodnom, nepromjenjivom polju Zemlje bez potrebe da se učesnik zaista kreće. (Potpuna mirnoća spriječila je da misli o kontroli motora okaljaju moždane valove zbog magnetnog polja.) Istraživači su uporedili ova EEG očitanja s onima iz kontrolnih ispitivanja gdje se magnetno polje unutar komore nije pomicalo.


Joseph Kirschvink, neurobiolog i geofizičar sa Caltecha, i kolege proučavali su alfa valove kako bi utvrdili da li mozak reagira na promjene smjera magnetskog polja. Alfa talasi generalno dominiraju očitanjima EEG-a dok osoba sedi u stanju mirovanja, ali nestaju kada neko primi senzorni unos, poput zvuka ili dodira.


Naravno, promjene u magnetnom polju izazvale su promjene u alfa valovima ljudi. Konkretno, kada je magnetno polje usmjereno prema podu ispred sudionika okrenutog prema sjeveru - smjeru koji Zemljino magnetsko polje pokazuje na sjevernoj hemisferi - zakretanje polja u smjeru suprotnom od kazaljke na satu od sjeveroistoka prema sjeverozapadu izazvalo je prosječni pad od 25 posto u amplitudi alfa talasa . Ta promjena je bila oko tri puta jača od prirodnih fluktuacija alfa talasa uočenih u kontrolnim ispitivanjima.

---

https://www.youtube.com/watch?v=7HxKZPS5Pk8

---

Zanimljivo je da ljudski mozak nije pokazao nikakve reakcije na rotirajuće magnetno polje usmjereno prema stropu - smjeru Zemljinog polja na južnoj hemisferi. Četiri učesnika su ponovo testirani nedeljama ili mesecima kasnije i pokazali su iste odgovore.


"Nekako je intrigantno pomisliti da imamo osjećaj kojeg nismo svjesni"


Ali "izuzetne tvrdnje trebaju izvanredne dokaze, a u ovom slučaju to uključuje mogućnost reprodukcije u drugoj laboratoriji."


https://i.imgur.com/IsqQPrA.jpg

Izvor:sciencenews.org